Révision express

Fiches de synthèse

Une fiche par cours : le contexte en une phrase, l'essentiel à retenir, et l'arbre de décision quand le thème s'y prête.

Transversal Notions transversales · 6
La demi-vie : une seule loi, plusieurs disciplines · 11 min

Décroissance exponentielle en radioactivité, en cinétique chimique et en pharmacocinétique — la même formule.

À retenir

  • Décroissance exponentielle ⇔ vitesse proportionnelle à ce qui reste : N=N0e−λtN = N_0 e^{-\lambda t}.
  • t1/2=ln⁡2/λt_{1/2} = \ln 2 / \lambda, indépendante de la quantité initiale (ordre 1).
  • Radioactivité (période), chimie (kk), PK (ke=CL/Vk_e = CL/V) : la même loi.
  • ~5 demi-vies pour atteindre le plateau ou éliminer un produit.
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Michaelis-Menten : de l'enzyme à la pharmacocinétique · 12 min

La cinétique de saturation, la même en enzymologie et pour une élimination saturable.

À retenir

  • Michaelis-Menten = cinétique de saturation : v=Vmax[S]/(Km+[S])v = V_{max}[S]/(K_m + [S]).
  • Km = [S][S] à demi-Vmax (affinité) ; [S]≪Km[S] \ll K_m → ordre 1 ; [S]≫Km[S] \gg K_m → ordre 0.
  • Enzymo et PK : la même loi ; l'élimination saturable donne une PK non linéaire.
  • Phénytoïne, éthanol, aspirine : risque de surdosage à la saturation.
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pH, pKa et ionisation : une équation partout · 12 min

Henderson-Hasselbalch relie chimie, gaz du sang et devenir des médicaments.

À retenir

  • Henderson-Hasselbalch : pH = pKa + log([base]/[acide]) — tampon maximal à pH = pKa.
  • Acide faible : ionisé si pH > pKa ; base faible : ionisée si pH < pKa.
  • Seule la forme non ionisée franchit les membranes (pH-partition).
  • Alcaliniser les urines accélère l'élimination des acides faibles (aspirine).
  • Gaz du sang : même équation, couple HCO3/PCO2 (rein lent, poumon rapide).
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La clairance : du rein au médicament · 11 min

Un même concept d'épuration, de la fonction rénale à la pharmacocinétique.

À retenir

  • Clairance = volume de plasma épuré par unité de temps (un débit), additive par voie.
  • Clairance de la créatinine ≈ DFG (Cockcroft, CKD-EPI) → adapter les doses.
  • Médicament : ke=CL/Vk_e = CL/V ; AUC = F·Dose/CL (l'exposition ne dépend que de CL).
  • Au niveau d'un organe : CL = débit × coefficient d'extraction.
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Le rétrocontrôle : réguler par la boucle · 10 min

La même logique de feedback en endocrinologie, métabolisme et enzymologie.

À retenir

  • Rétrocontrôle négatif = stabilité (homéostasie) ; positif = amplification (ovulation, coagulation).
  • Axe hormonal : l'hormone périphérique freine l'hypophyse (T4 → TSH, cortisol → ACTH).
  • Hyperthyroïdie primaire → TSH basse ; hypothyroïdie primaire → TSH haute.
  • Corticothérapie prolongée → axe freiné → risque d'insuffisance surrénale à l'arrêt.
  • À l'échelle moléculaire : rétro-inhibition du produit final sur la 1re enzyme.
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Sensibilité, spécificité, VPP/VPN · 11 min

Les qualités d'un test, du dépistage statistique au diagnostic biologique.

À retenir

  • Sensibilité = malades détectés ; spécificité = sains bien classés (qualités intrinsèques).
  • VPP/VPN = valeur d'un résultat, dépendantes de la prévalence.
  • Dépistage → sensible ; confirmation → spécifique.
  • Maladie rare : beaucoup de faux positifs relatifs malgré une bonne spécificité.
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Section I Sciences mathématiques, physiques et chimiques · 18
Méthodes de séparation par extraction Méthodes analytiques · 11 min

Extraire un analyte d'une matrice par partage entre deux phases : solide-liquide et liquide-liquide.

À retenir

  • Extraction = partage entre deux phases, KD=Corg/CaqK_D = C_{org}/C_{aq}.
  • Solide-liquide (Soxhlet) et liquide-liquide (ampoule à décanter).
  • Fractionner le solvant améliore le rendement.
  • Acide faible → pH acide ; base faible → pH basique (extraire la forme neutre).
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Spectrophotométries d'émission et d'absorption atomiques Méthodes analytiques · 11 min

Doser les éléments métalliques par absorption ou émission de la lumière par des atomes libres.

À retenir

  • Étape clé commune : atomisation (flamme, four, plasma).
  • SAA : atomes fondamentaux absorbent une raie caractéristique ; A=kCA = kC.
  • SEA : atomes excités émettent ; intensité proportionnelle à CC.
  • Applications : dosage des métaux et oligoéléments.
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Spectrophotométrie UV-visible Méthodes analytiques · 12 min

Doser une molécule en solution par la lumière qu'elle absorbe, selon la loi de Beer-Lambert.

À retenir

  • A=ε l C=−log⁡TA = \varepsilon,l,C = -\log T ; AA proportionnelle à CC.
  • E=ε/MrE = \varepsilon / M_r ; absorbances additives pour un mélange.
  • Cuve quartz en UV ; domaine de linéarité limité.
  • Ajouts dosés = parade à l'effet de matrice.
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Spectrofluorimétrie Méthodes analytiques · 10 min

Mesurer la lumière réémise par une molécule excitée : une méthode très sensible et sélective.

À retenir

  • Excitation puis émission ; λem>λexc\lambda_{em} > \lambda_{exc} (Stokes).
  • FF proportionnelle à CC et à I0I_0 ; méthode très sensible.
  • Détection à 90°, deux monochromateurs.
  • Linéarité limitée aux solutions diluées (auto-extinction).
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Méthodes chromatographiques : CPG et CL Méthodes analytiques · 13 min

Séparer les constituants d'un mélange par partage entre phase mobile et phase stationnaire, puis quantifier la qualité de la séparation.

À retenir

  • Séparation par partage entre phase mobile et phase stationnaire.
  • k′=(tR−t0)/t0k' = (t_R - t_0)/t_0 ; α=k2′/k1′\alpha = k'_2/k'_1 ; N=16 (tR/w)2N = 16,(t_R/w)^2.
  • Résolution RsR_s = pilotée par NN, α\alpha et k′k' ; Rs≥1,5R_s \geq 1{,}5 visé.
  • CPG = volatils/thermostables ; CLHP = non volatils/thermolabiles.
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Électrophorèse Méthodes analytiques · 12 min

Séparer des solutés chargés sous un champ électrique, selon leur charge et leur taille.

À retenir

  • v=μ Ev = \mu,E ; mobilité selon charge, viscosité, rayon de Stokes.
  • pIpI : charge nulle, pas de migration ; base de l'IEF.
  • SDS-PAGE = séparation par la masse (charge uniformisée).
  • Capillaire = très haute efficacité, flux électroosmotique.
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Méthodes redox électrochimiques Méthodes analytiques · 12 min

Potentiométrie et ampérométrie : doser en mesurant un potentiel à courant nul ou un courant à potentiel imposé.

À retenir

  • Potentiométrie : I=0I = 0, équation de Nernst, électrode de verre pour le pH.
  • Références : calomel, Ag/AgCl (≈ 0,20 V vs ENH).
  • Ampérométrie : mesure de II à EE imposé (détecteur CLHP/EC).
  • Coulométrie : Q=n ne− FQ = n,n_{e^-},F.
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Pression osmotique, osmolarité et osmolalité Méthodes analytiques · 11 min

Quantifier les particules dissoutes qui gouvernent les mouvements d'eau à travers les membranes.

À retenir

  • Osmolarité = par litre de solution ; osmolalité = par kg de solvant.
  • π=i C R T\pi = i,C,R,T (van't Hoff) ; mesure par cryoscopie.
  • Osm calculée ≈ 2[Na+]2[\text{Na}^+] + glycémie + urée ; normale 285-295 mosmol/kg.
  • Trou osmotique élevé → intoxication par les alcools.
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Analyse des composés chiraux Méthodes analytiques · 12 min

Distinguer et séparer des énantiomères, dont l'un peut être actif et l'autre non.

À retenir

  • Énantiomères = miroir non superposable ; seule différence physique : la lumière polarisée.
  • Diastéréoisomères = propriétés différentes, séparables sur phase achirale.
  • Pouvoir rotatoire par polarimétrie ; racémate → αD nul.
  • Séparation : dérivation chirale ou sélecteur chiral (cyclodextrines, échange de ligand).
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Fonctions organiques et stéréo-isomérie Méthodes analytiques · 12 min

Propriétés acido-basiques et réactivité des grandes fonctions, dérivatisation et stéréo-isomérie.

À retenir

  • Acidité : acide (≈4) > thiol ≈ phénol (≈9-10) > alcool très faible (16).
  • Alcool Iaire → aldéhyde → acide ; IIaire → cétone ; aldéhydes réducteurs.
  • Dérivatisation = introduire chromophore/fluorophore (DNPH, chlorures d'acide).
  • 2n2^n stéréoisomères ; R/S, D/L et +/− sont indépendants.
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Rayons X et radio-isotopes Biophysique · 12 min

Décroissance radioactive, modes de désintégration et interactions des rayonnements avec la matière.

À retenir

  • A=λNA = \lambda N ; λ=ln⁡2/TP\lambda = \ln 2 / T_P ; A(t)=A0/2 nA(t) = A_0/2^{,n}.
  • β⁺ → annihilation → 2 photons 511 keV (TEP).
  • Atténuation I=I0e−μxI = I_0 e^{-\mu x} ; CDA =ln⁡2/μ= \ln 2/\mu.
  • Période effective : 1/TE=1/TP+1/TB1/T_E = 1/T_P + 1/T_B.
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Ions en solution : acide-base, pH, pK, tampons et complexation Méthodes analytiques · 13 min

Calculer un pH, comprendre le pouvoir tampon et les équilibres de complexation par l'EDTA.

À retenir

  • Acide faible : pH=12(pKa−log⁡C)pH = \tfrac{1}{2}(pK_a - \log C) ; à pH=pKapH = pK_a, formes à 50/50.
  • Tampon : pH=pKa+log⁡([base]/[acide])pH = pK_a + \log([\text{base}]/[\text{acide}]), efficace sur pKa±1pK_a \pm 1.
  • Pouvoir tampon maximal à pH=pKapH = pK_a.
  • EDTA : sélectivité pilotée par le pH via β′\beta' conditionnelle.
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Protométrie en milieu non aqueux Méthodes analytiques · 10 min

Doser des acides ou des bases trop faibles ou insolubles dans l'eau grâce à un solvant différenciant.

À retenir

  • L'eau nivelle : acide max H₃O⁺, base max OH⁻.
  • Indications : acide/base trop faible ou insoluble dans l'eau.
  • Base faible → acide acétique / HClO₄.
  • Acide faible → solvant basique aprotique / base forte.
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Critères de validité d'une méthode d'analyse Méthodes analytiques · 12 min

Spécificité, linéarité, justesse, fidélité, limites de détection et de quantification : garantir la fiabilité d'un dosage.

À retenir

  • Critères : spécificité, linéarité, justesse, fidélité, LOD/LOQ, robustesse.
  • Justesse = biais ; fidélité = dispersion ; exactitude = les deux.
  • LOD=3,3 σ/a\text{LOD} = 3{,}3,\sigma/a ; LOQ=10 σ/a\text{LOQ} = 10,\sigma/a.
  • Ajouts dosés = correction de l'effet de matrice.
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Méthodes utilisant la réaction antigène-anticorps Méthodes analytiques · 11 min

Doser et identifier grâce à la reconnaissance spécifique entre un antigène et son anticorps.

À retenir

  • Liaison Ag-Ac : spécifique, non covalente, réversible.
  • Sans marquage : précipitation, néphélémétrie, agglutination.
  • Avec marquage : RIA (radioactif), ELISA (enzyme), CLIA (luminescence).
  • Compétition = signal inverse (haptènes) ; sandwich = signal proportionnel (≥ 2 épitopes) ; attention à l'effet crochet.
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Statistique descriptive : estimation et intervalle de confiance Statistiques · 12 min

Décrire un échantillon, estimer un paramètre de population et l'encadrer par un intervalle de confiance.

À retenir

  • Décrire : position (xˉ\bar{x}, médiane) et dispersion (ss, s2s^2 en n−1n-1).
  • IC moyenne : xˉ±z σ/n\bar{x} \pm z,\sigma/\sqrt{n} (Student si petit nn).
  • IC proportion : p±zp(1−p)/np \pm z\sqrt{p(1-p)/n}, si np>5np>5 et n(1−p)>5n(1-p)>5.
  • Précision en n\sqrt{n} : ×4 l'effectif pour ÷2 la largeur.
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Tests paramétriques de comparaison Statistiques · 13 min

Comparer des moyennes ou des variances : hypothèses, risques, choix de la statistique (Student, Fisher, Z).

À retenir

  • H0 = absence de différence ; α = faux positif ; puissance = 1−β1-\beta.
  • Rejet si p-value <α< \alpha.
  • Variances → Fisher ; moyennes petits n → Student (n1+n2−2n_1+n_2-2 ddl) ; grands n → Z.
  • Bilatéral (α/2 de chaque côté) vs unilatéral.
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Tests de liaison : régression, corrélation et chi-deux Statistiques · 12 min

Mesurer et tester une liaison entre deux variables, quantitatives (régression, corrélation) ou qualitatives (chi-deux).

À retenir

  • Quanti/quanti → corrélation (r∈[−1;1]r \in [-1;1]) et régression (y=ax+by = ax+b, moindres carrés).
  • r2r^2 = part de variance expliquée.
  • Quali/quali → chi-deux : χ2=∑(O−E)2/E\chi^2 = \sum (O-E)^2/E, ddl=(l−1)(c−1)ddl = (l-1)(c-1), E≥5E \geq 5.
  • Corrélation ≠ causalité ; rr ne voit que le linéaire.
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Section II Sciences de la vie · 31
Structure et dynamique du génome humain Génétique · 12 min

Organisation du génome nucléaire et mitochondrial, séquences uniques et répétées, polymorphismes.

À retenir

  • Génome nucléaire ~3,2 × 10⁹ pb, ~2 % codant ; génome mitochondrial circulaire, maternel.
  • Gène = exons/introns (gt…ag) ; ~50 % du génome est répété.
  • Répétées dispersées : LINEs, SINEs (Alu), HERV ; en tandem : satellites, microsatellites, télomères TTAGGG.
  • Polymorphismes : SNP (le plus fréquent, bi-allélique), microsatellites (multi-alléliques), CNV.
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Régulation de l'expression des gènes Génétique · 11 min

Les quatre niveaux de contrôle, de la chromatine à la protéine, et l'empreinte épigénétique.

À retenir

  • Quatre niveaux : chromatinien, transcriptionnel, post-transcriptionnel, traductionnel.
  • Méthylation CpG du promoteur → extinction ; acétylation des histones → activation.
  • Transcription : cis (promoteur, enhancers, silencers) et trans (facteurs de transcription).
  • Post-transcription : épissage alternatif, polyadénylation, stabilité, miRNA.
  • Empreinte parentale : expression mono-allélique d'origine épigénétique.
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Transmission des maladies héréditaires monogéniques Génétique · 12 min

Les cinq modes de transmission mendéliens, la loi de Hardy-Weinberg, pénétrance et expressivité.

À retenir

  • AR : 1/4 malades entre hétérozygotes, deux sexes, parents porteurs sains.
  • AD : hétérozygote atteint, à chaque génération, père-fils possible ; pénétrance et expressivité variables.
  • Récessif lié à l'X : garçons atteints, mères conductrices, pas de père-fils.
  • Mitochondrial : transmission maternelle à toute la descendance.
  • Hardy-Weinberg : f(aa)=q2f(aa)=q^2, f(Aa)=2pqf(Aa)=2pq.
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Méthodes d'identification des mutations délétères Génétique · 13 min

PCR, séquençage de Sanger, hybridation (Southern, Northern, FISH), CGH-array et diagnostic direct ou indirect.

À retenir

  • PCR : Taq thermostable, deux amorces, cycles dénaturation-hybridation-élongation ; RT-PCR pour l'ARN.
  • Sanger : ddNTP terminateurs, lecture par fluorescence, détecte substitutions et petits indels.
  • Southern (ADN), Northern (ARN), FISH (chromosome) reposent sur l'hybridation moléculaire.
  • CGH-array : anomalies quantitatives et CNV, mais pas les remaniements équilibrés.
  • Diagnostic direct (mutation) versus indirect (marqueurs liés, formes familiales).
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Mécanismes et conséquences des mutations délétères Génétique · 13 min

Mutations ponctuelles, indels et expansions de triplets ; perte ou gain de fonction, mutations de novo, mosaïques et empreinte.

À retenir

  • Ponctuelles : transition (A↔G, C↔T, C→T la plus fréquente) ou transversion ; faux sens, non sens, silencieuse.
  • Indel non multiple de 3 dans un exon → frameshift → protéine tronquée ; expansions de triplets instables.
  • Perte de fonction : récessives et dominantes par haplo-insuffisance ; gain de fonction : dominantes (dominant négatif).
  • De novo, mosaïques, empreinte parentale et disomie uniparentale modulent l'expression et la transmission.
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Caryotype et anomalies chromosomiques constitutionnelles Génétique · 13 min

Structure du chromosome, réalisation du caryotype, anomalies de nombre et de structure, nomenclature ISCN.

À retenir

  • Chromosome : centromère, bras p et q, télomères ; métacentrique, submétacentrique, acrocentrique (13, 14, 15, 21, 22).
  • Caryotype : cellules en métaphase (colchicine), bandes G/R/Q, résolution 5 à 10 Mb.
  • Nombre : polyploïdie (3n, 4n) et aneuploïdie (monosomie, trisomie) par non-disjonction.
  • Structure : translocation réciproque ou robertsonienne, délétion, inversion, isochromosome, anneau ; équilibrée ou déséquilibrée.
  • Nomenclature ISCN : 46,XX / 46,XY normaux.
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Mesure d'une activité enzymatique Enzymologie · 12 min

Vitesse initiale, conditions optimales, unités et dosage spectrophotométrique.

À retenir

  • On mesure une vitesse initiale, proportionnelle à la quantité d'enzyme.
  • Conditions : [S] saturante (ordre 0 → Vmax), T et pH optimaux.
  • V=Vmax[S]/(Km+[S])V = V_{max}[S]/(K_m+[S]) ; Km = [S] pour V = Vmax/2 (affinité).
  • UI = µmol/min ; katal = mol/s ; activité spécifique = UI/mg (pureté).
  • Dosage par Beer-Lambert, suivi du NADH à 340 nm.
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Ammoniogenèse et uréogenèse Biochimie · 12 min

Production et transport de l'ammoniac, cycle de l'urée hépatique de Krebs-Henseleit et élimination de l'azote.

À retenir

  • Ammoniogenèse : NH₄⁺ issu de la désamination oxydative du glutamate (glutamate déshydrogénase) ; ammoniogenèse rénale via la glutaminase (équilibre acido-basique).
  • Transport sanguin non toxique sous forme de glutamine et d'alanine (cycle glucose-alanine).
  • Uréogenèse hépatique (Krebs-Henseleit) : mitochondrie puis cytosol ; enzyme initiale CPS I activée par le N-acétylglutamate ; arginase libère l'urée.
  • Les deux azotes de l'urée : NH₄⁺ et aspartate ; ornithine régénérée, fumarate vers le cycle de Krebs.
  • Urée non toxique éliminée par le rein.
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Structure, biosynthèse et catabolisme des hémoglobines Biochimie · 12 min

Le tétramère hème-globine, les hémoglobines normales, la synthèse de l'hème et sa dégradation.

À retenir

  • Hb = tétramère hème-globine ; hème = protoporphyrine IX + Fe²⁺ ; 0 à 4 O2, coopérativité.
  • Normales : HbA (α2β2) ~97 %, HbA2 (α2δ2), HbF (α2γ2) plus affine.
  • Synthèse de l'hème : succinyl-CoA + glycine → ALA (ALA synthase limitante) → hème (ferrochélatase).
  • Catabolisme : hématie 120 j → hème → biliverdine → bilirubine libre → foie → conjuguée → bile.
  • Le fer est recyclé ; la méthémoglobine (Fe³⁺) ne fixe pas l'O2.
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Acides nucléiques et lipoprotéines Biochimie · 13 min

Structure des nucléotides, de l'ADN et de l'ARN ; classes de lipoprotéines, apolipoprotéines et voies de transport des lipides.

À retenir

  • Nucléotide = base + pentose + phosphate ; purines A, G ; pyrimidines C, T (ADN), U (ARN).
  • ADN : désoxyribose, thymine, double hélice antiparallèle, A–T (2 H) et G–C (3 H) ; ARN : ribose, uracile, simple brin (ARNm, ARNt, ARNr).
  • Lipoprotéine : cœur hydrophobe (TG, esters de cholestérol) et surface (phospholipides, cholestérol libre, apolipoprotéines).
  • Classes : chylomicrons (apoB-48, exogène), VLDL/IDL/LDL (apoB-100, endogène), HDL (apoA-I, transport inverse, LCAT).
  • LDL = livraison du cholestérol ; HDL = transport inverse ; Friedewald pour le LDL calculé.
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Régulation de la glycémie Biochimie · 12 min

Insuline, glucagon et hormones de contre-régulation entre état nourri et jeûne.

À retenir

  • Glycémie normale à jeun 3,9–5,5 mmol/L ; cerveau et hématies glucodépendants.
  • Insuline (cellules β) = seule hypoglycémiante : stockage (GLUT4, glycogène, lipides).
  • Glucagon (cellules α) = hyperglycémiant hépatique : glycogénolyse, néoglucogenèse.
  • Contre-régulation : adrénaline, cortisol, GH.
  • Jeûne : glycogénolyse → néoglucogenèse → corps cétoniques.
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Métabolisme des lipides Biochimie · 13 min

Acides gras, triglycérides, cholestérol et transport par les lipoprotéines.

À retenir

  • TG = réserve énergétique (adipocytes) ; β-oxydation → acétyl-CoA ; lipogenèse en excès.
  • Cholestérol : structural + précurseur (stéroïdes, acides biliaires, vit D) ; HMG-CoA réductase limitante.
  • Densité : chylomicrons < VLDL < LDL < HDL ; dense = riche en protéines.
  • LDL délivrent le cholestérol aux tissus ; HDL = transport inverse.
  • Voies exogène (chylomicrons), endogène (VLDL→LDL), retour (HDL).
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Cétogenèse Biochimie · 12 min

Synthèse hépatique des corps cétoniques à partir de l'acétyl-CoA, utilisation périphérique et régulation par le jeûne.

À retenir

  • Corps cétoniques : acétoacétate, β-hydroxybutyrate, acétone ; produits dans la mitochondrie hépatique à partir de l'acétyl-CoA de la β-oxydation.
  • Enzyme régulatrice : HMG-CoA synthase mitochondriale.
  • Le foie produit mais ne consomme pas (pas de thiophorase) ; cerveau, cœur et muscle les utilisent via la thiophorase.
  • Favorisée par le jeûne (glucagon élevé, insuline basse) ; épargne du glucose cérébral ; excès → acidocétose.
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Les neurotransmetteurs Physiologie · 13 min

Transmission synaptique, monoamines, acides aminés, acétylcholine, neuropeptides et gaz ; catabolisme et exploration biologique.

À retenir

  • Libération : potentiel d'action → entrée de Ca²⁺ → exocytose vésiculaire → récepteur post-synaptique.
  • Monoamines : catécholamines (tyrosine), sérotonine (tryptophane), histamine (histidine).
  • Glutamate excitateur (NMDA) ; GABA inhibiteur (issu du glutamate, benzodiazépines) ; glycine inhibitrice ; acétylcholine (nicotinique/muscarinique, acétylcholinestérase).
  • Neuropeptides (substance P, endorphines) ; gaz NO et CO diffusibles.
  • Catabolisme par MAO et COMT ; métanéphrines et VMA (phéochromocytome), 5-HIAA (carcinoïdes).
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Physiologie cardiovasculaire Physiologie · 13 min

Cycle cardiaque, débit, automatisme et régulation de la pression artérielle.

À retenir

  • DC=FC×VESDC = FC \times VES ; PAM=DC×RPTPAM = DC \times RPT ; résistances ∝1/r4\propto 1/r^4.
  • B1 = valves AV (systole), B2 = sigmoïdes (diastole) ; coronaires perfusées en diastole.
  • Frank-Starling : le VES augmente avec la précharge.
  • Baroréflexe = régulation rapide (nerf) ; SRAA + ADH = régulation lente (volémie).
  • Œdème = déséquilibre de Starling (hydrostatique ↑ ou oncotique ↓).
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Physiologie de la respiration Physiologie · 13 min

Ventilation, échanges gazeux, transport des gaz et régulation acido-basique.

À retenir

  • Inspiration active (diaphragme) ; expiration de repos passive ; surfactant = ↓ tension superficielle.
  • O2 sur Fe²⁺, 1,34 mL/g d'Hb ; effet Bohr libère l'O2 aux tissus.
  • CO2 transporté surtout en bicarbonates (~70 %).
  • pH = 6,1 + log([HCO3⁻]/0,03·PCO2) ; poumon = PCO2, rein = HCO3⁻.
  • Chémorécepteurs centraux → PCO2 ; périphériques → hypoxie. Tiffeneau normal ≈ 80 %.
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Physiologie digestive Physiologie · 13 min

Sécrétions salivaire, gastrique, pancréatique et biliaire, digestion et absorption.

À retenir

  • Salive (parotides, amylase) sous contrôle parasympathique.
  • Estomac : principales = pepsinogène ; pariétales = HCl + facteur intrinsèque ; endocrines = gastrine.
  • Sécrétion acide = synergie ACh + histamine + gastrine ; frein = réflexe entéro-gastrique.
  • Sécrétine → bicarbonates ; CCK → enzymes + vésicule biliaire.
  • Absorption grêle : glucose/SGLT1, fructose/GLUT5, lipides en micelles, B12 iléon.
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Physiologie rénale Physiologie · 13 min

Néphron, filtration glomérulaire, transports tubulaires et clairance.

À retenir

  • Néphron : corpuscule de Malpighi → TCP → anse de Henlé → TCD → collecteur.
  • DFG=Kf(PHG−PHC−πCG)DFG = K_f(P_{HG} - P_{HC} - \pi_{CG}) ≈ 10 mmHg ; DFG ≈ 120 mL/min ; FF ≈ 20 %.
  • TCP réabsorbe ~75 % du Na⁺ ; anse = gradient cortico-papillaire à contre-courant.
  • Aldostérone = Na⁺/K⁺ (distal) ; ADH = eau (collecteur).
  • C=UV/PC = UV/P ; inuline = DFG, créatinine en pratique, PAH = flux plasmatique.
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Physiologie des corticosurrénales Physiologie · 12 min

Minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et androgènes des trois zones du cortex surrénalien.

À retenir

  • Cortex en 3 zones : glomérulée (aldostérone), fasciculée (cortisol), réticulée (androgènes) ; toutes stéroïdes.
  • Aldostérone : réabsorption Na⁺ / sécrétion K⁺ ; régulée par SRAA + kaliémie.
  • Cortisol : axe CRH → ACTH + rétrocontrôle ; hyperglycémiant, anti-inflammatoire, rythme circadien.
  • Zone réticulée : DHEA (ACTH).
  • Médullosurrénale = catécholamines (adrénaline, noradrénaline).
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Physiologie de la thyroïde Physiologie · 12 min

Synthèse, transport et régulation des hormones thyroïdiennes T3 et T4.

À retenir

  • Synthèse folliculaire : NIS capte l'iode, la TPO iode la thyroglobuline (MIT/DIT → T3, T4).
  • T4 = forme de réserve, convertie en T3 active par désiodation périphérique.
  • Fraction libre seule active ; transport par la TBG.
  • Axe TRH → TSH → thyroïde avec rétrocontrôle négatif ; TSH = meilleur marqueur.
  • Cellules C : calcitonine, hypocalcémiante.
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Cycle menstruel et physiologie de la grossesse Physiologie · 14 min

Axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, phases du cycle, œstrogènes et progestérone, placenta, hCG et adaptations maternelles.

À retenir

  • Axe H-H-O : GnRH pulsatile → FSH (granulosa, aromatase, E2) et LH (thèque, androgènes).
  • Cycle : folliculaire (E2, endomètre prolifératif) → pic d'E2 → rétrocontrôle positif → pic de LH → ovulation ~36 h après → lutéale (progestérone, endomètre sécrétoire).
  • Progestérone : endomètre sécrétoire, myomètre quiescent, température +0,5 °C.
  • Placenta : échanges sans mélange des sangs, passage des IgG ; hCG maintient le corps jaune et double toutes les 48 h.
  • Grossesse : anémie de dilution, débit cardiaque ↑ et PA ↓, hypercoagulabilité, filtration rénale ↑, insulinorésistance.
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Physiologie de la douleur Physiologie · 12 min

Nocicepteurs, fibres et voies, contrôles inhibiteurs et opioïdes endogènes.

À retenir

  • Nocicepteurs = terminaisons libres, seuil élevé, polymodales.
  • Fibres Aδ (rapide, piqûre) et C (lente, diffuse) ; Aβ = toucher, modulateur.
  • Trajet : corne dorsale → faisceau spino-thalamique → thalamus → cortex.
  • Modulation : gate control (Aβ), contrôles descendants (SGPA, raphé magnus), opioïdes endogènes.
  • Allodynie ≠ hyperalgésie ; douleur chronique = « douleur-maladie ».
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Physiologie osseuse, calcémie et phosphatémie Physiologie · 12 min

Distribution du calcium, remodelage osseux et régulation hormonale phosphocalcique.

À retenir

  • Calcémie 2,20–2,60 mmol/L : ionisé ~50 % (actif), lié protéines ~40 %, complexé ~10 %.
  • Alcalose → baisse du Ca ionisé → tétanie ; acidose → hausse.
  • Os : ostéoblastes (formation, PAL) / ostéoclastes (résorption).
  • PTH hyper Ca / hypo P ; calcitriol hyper Ca / hyper P ; calcitonine hypo Ca.
  • Vitamine D : foie (25-OH) puis rein (1-α-hydroxylase → calcitriol).
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Physiologie des lignées myéloïdes Physiologie · 12 min

Hématopoïèse et maturation des lignées rouge, granuleuse, monocytaire et plaquettaire.

À retenir

  • CSH multipotente → progéniteur myéloïde commun (rouge, granuleux, monocytaire, mégacaryocytaire).
  • Érythropoïèse : maturation, énucléation, réticulocyte ; EPO = rein / hypoxie ; hématie = 120 j.
  • Granulopoïèse : myéloblaste → PNN/PNE/PNB ; monocyte → macrophage tissulaire.
  • Plaquettes = fragments de mégacaryocytes ; TPO = foie ; durée de vie 7–10 j.
  • Facteurs : EPO, TPO, G-CSF, M-CSF, GM-CSF.
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Groupes sanguins ABO, Rhésus, Kell Immunologie · 12 min

Antigènes érythrocytaires, anticorps et règles de compatibilité transfusionnelle.

À retenir

  • ABO : anticorps naturels réguliers, contre l'antigène absent (O = anti-A + anti-B).
  • O donneur universel de GR ; AB receveur universel de GR.
  • Rhésus : antigène D (Rh+/Rh−) ; anticorps immuns irréguliers, après contact ; D très immunogène.
  • Incompatibilité D → maladie hémolytique du nouveau-né (prévention anti-D).
  • Kell : antigène K, fortement immunogène.
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Hémostase primaire, coagulation, fibrinolyse Physiologie · 13 min

Du clou plaquettaire au caillot de fibrine, puis sa dissolution contrôlée.

À retenir

  • Hémostase primaire : vWF/GPIb (adhésion) puis fibrinogène/GPIIb-IIIa (agrégation) → clou plaquettaire.
  • Coagulation : facteur tissulaire → thrombine → fibrine ; facteurs II, VII, IX, X vitamine K-dépendants.
  • Freins naturels : antithrombine, protéine C/S, TFPI.
  • Fibrinolyse : plasminogène → plasmine (t-PA) → D-dimères.
  • TP/INR = voie extrinsèque ; TCA = voie intrinsèque.
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Structure et propriétés des immunoglobulines Immunologie · 12 min

Architecture de l'anticorps, fragments Fab et Fc, classes et fonctions effectrices.

À retenir

  • Ig = 2 chaînes lourdes + 2 chaînes légères, ponts disulfure ; régions variables et constantes.
  • Fab = reconnaissance de l'antigène (variable) ; Fc = fonctions effectrices (constant).
  • Monomère bivalent (2 sites) ; IgM pentamère, IgA dimère sécrétoire.
  • IgG : la plus abondante, franchit le placenta, réponse secondaire ; IgM : réponse primaire.
  • Fonctions : neutralisation, opsonisation, complément, ADCC.
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Immunité innée et inflammation Immunologie · 12 min

Première ligne de défense : barrières, cellules, complément et réaction inflammatoire.

À retenir

  • Immunité innée = immédiate, non spécifique, sans mémoire ; reconnaissance PAMP/PRR.
  • Acteurs : PNN, macrophages, cellules dendritiques, NK, mastocytes + complément.
  • Complément : C3b (opsonisation), C3a/C5a (anaphylatoxines), C5b-C9 (lyse).
  • Inflammation locale : vasodilatation, perméabilité, diapédèse → rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur.
  • Systémique : fièvre et CRP sous l'effet d'IL-1, IL-6, TNF-α.
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CMH et présentation de l'antigène Immunologie · 12 min

Molécules HLA de classe I et II et les deux voies de présentation aux lymphocytes T.

À retenir

  • CMH = HLA, très polymorphe, expression codominante.
  • CMH I : toutes cellules nucléées, peptides endogènes (protéasome) → T CD8.
  • CMH II : CPA professionnelles, peptides exogènes (endosome) → T CD4.
  • Règle mnémotechnique : CD8 × I = CD4 × II = 8.
  • Présentation croisée par les cellules dendritiques.
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Organes et cellules de la réponse immunitaire Immunologie · 12 min

Organes lymphoïdes primaires et secondaires, lymphocytes et cellules présentatrices.

À retenir

  • Organes primaires = moelle osseuse (B) + thymus (T) : maturation.
  • Organes secondaires = ganglions (lymphe), rate (sang), MALT (muqueuses) : activation.
  • LB → anticorps ; T CD4 auxiliaire (CMH II) ; T CD8 cytotoxique (CMH I).
  • CPA professionnelles : dendritiques, macrophages, LB (CMH II).
  • Les lymphocytes naïfs recirculent en quête de leur antigène.
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Réponses immunitaires humorales et cellulaires Immunologie · 12 min

Activation lymphocytaire, immunité humorale et cellulaire, mémoire et réponse secondaire.

À retenir

  • Activation = reconnaissance de l'antigène + co-stimulation ; T CD4 = chef d'orchestre.
  • Humorale : LB → plasmocytes → anticorps ; commutation isotypique aidée par T CD4.
  • Cellulaire : T CD8 cytotoxiques (cibles intracellulaires) + Th1 activant les macrophages.
  • Mémoire : réponse secondaire plus rapide et intense (IgG) → base vaccinale.
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Section III Santé publique et environnement · 16
Surveillance sanitaire et vigilances Santé publique · 13 min

Sécurité sanitaire, agences et vigilances : qui surveille quoi après la mise sur le marché.

À retenir

  • Sécurité sanitaire = protéger contre les risques induits par la société ; 4 principes : évaluation, précaution, impartialité, transparence.
  • ANSM : AMM et coordination des vigilances ; HAS : SMR/ASMR ; ANSES : aliments/environnement.
  • Une vigilance par type de produit (pharmaco, hémo, matério, réacto, bio).
  • Déclaration immédiate et obligatoire de tout effet grave ou inattendu ; PGR dès l'AMM.
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Prévention et promotion de la santé Santé publique · 12 min

Les trois niveaux de prévention, les critères d'un dépistage et la logique de promotion de la santé.

À retenir

  • Trois niveaux : primaire (éviter), secondaire (dépister), tertiaire (limiter séquelles) ; + quaternaire (éviter le surmédical).
  • Dépistage = sujets asymptomatiques, test sensible, critères de Wilson et Jungner.
  • Promotion de la santé = charte d'Ottawa (1986), action sur les déterminants.
  • ETP = prévention tertiaire (loi HPST).
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Politique vaccinale Santé publique · 12 min

Immunité de groupe, types de vaccins, obligations du nourrisson et contre-indications des vaccins vivants.

À retenir

  • Vaccin = immunité active durable ; immunité de groupe au-dessus d'un seuil de couverture.
  • 11 obligations du nourrisson depuis 2018 (dont ROR, Hib, hépatite B, pneumocoque) ; méningocoque ACWY + B obligatoires depuis 2025.
  • Vaccins vivants atténués contre-indiqués chez la femme enceinte et l'immunodéprimé.
  • Calendrier fixé par le ministre (avis HAS).
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Conduites addictives Santé publique · 12 min

Définir l'addiction (DSM-5), reconnaître les grandes substances et connaître la réduction des risques.

À retenir

  • Addiction = perte de contrôle malgré les conséquences ; tolérance, sevrage, craving.
  • DSM-5 : ≥ 2/11 critères, sévérité selon le nombre.
  • Tabac = 1re cause de mortalité évitable ; alcool en 2e.
  • TSO = méthadone et buprénorphine ; structures CSAPA/CAARUD/CJC.
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Méthodologie épidémiologique Santé publique · 16 min

Descriptive, étiologique, évaluative, dépistage : types d'enquêtes et mesures de risque.

À retenir

  • Cohorte → incidence et RR ; cas-témoins → OR (maladies rares) ; transversale → prévalence.
  • OR≈RROR \approx RR quand la maladie est rare ; toujours interpréter avec l'IC 95 %.
  • Impact : risque attribuable et FER = (RR−1)/RR(RR-1)/RR chez l'exposé, causalité requise.
  • Causalité argumentée par Hill (temporalité, force, dose-réponse, plausibilité).
  • Dépistage : Se/Sp intrinsèques ; VPP/VPN dépendent de la prévalence.
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Médicaments et dispositifs médicaux Santé publique · 15 min

Définitions, statuts et parcours du prix au remboursement, y compris la socio-économie hospitalière.

À retenir

  • Médicament : définition par présentation ou par fonction ; AMM (CE/EMA ou ANSM), 5 ans.
  • Accès dérogatoires : accès précoce/compassionnel, hors AMM (RTU).
  • SMR → remboursement, ASMR → prix (CT/HAS, CEPS, UNCAM, ministre).
  • DM : action non pharmacologique, 4 classes, marquage CE, LPPR/CNEDiMTS.
  • Hôpital : agrément collectivités, T2A (GHM/GHS), liste en sus, rétrocession, CAQES.
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Établissements de santé et pharmacie à usage intérieur Santé publique · 13 min

Catégories d'établissements, gouvernance et territoire, et missions de la PUI.

À retenir

  • Établissements : publics (EPS), ESPIC (non lucratifs), privés lucratifs.
  • ARS tutelle ; GHT = coopération publique de territoire ; certification HAS.
  • PUI obligatoire, dirigée par un pharmacien ; gestion → dispensation + rétrocession, préparations, stérilisation, pharmacie clinique.
  • Prescription restreinte : RH, PH, PIH, PRS, SP.
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Droits des patients Santé publique · 13 min

La loi du 4 mars 2002, l'information et le consentement, la fin de vie et l'indemnisation.

À retenir

  • Texte fondateur : loi du 4 mars 2002 (Kouchner) = démocratie sanitaire.
  • Information + consentement libre et éclairé, droit de refus, accès au dossier, personne de confiance, secret.
  • Fin de vie : Leonetti (2005) et Claeys-Leonetti (2016) = pas d'obstination déraisonnable, directives anticipées contraignantes, sédation profonde.
  • Aléa thérapeutique sans faute → ONIAM (CCI).
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Risque iatrogène et risque nosocomial Santé publique · 13 min

Effets indésirables, erreurs médicamenteuses et infections associées aux soins : reconnaître et prévenir.

À retenir

  • Iatrogénie = risque des produits/actes ; EIM surtout chez le sujet âgé polymédiqué ; never events déclarables.
  • Nosocomiale = acquise à l'hôpital, absente à l'entrée, délai 48 h (30 j chirurgie, 1 an prothèse).
  • Ordre de fréquence : urinaire > pulmonaire > site opératoire > bactériémie.
  • Prévention n°1 : hygiène des mains (SHA) + précautions standard + bon usage des antibiotiques.
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Risques sanitaires liés aux eaux Santé publique · 12 min

Types d'eaux, indicateurs microbiologiques, limites chimiques et potabilisation.

À retenir

  • Indicateurs fécaux : E. coli et entérocoques (absence dans 100 mL).
  • Légionelles = réseaux d'eau chaude, contamination par aérosols inhalés.
  • Limites chimiques clés : nitrates 50 mg/L, plomb 10 µg/L, pesticides 0,1 µg/L (0,5 total).
  • Potabilisation = clarification + désinfection ; exigences renforcées à l'hôpital.
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Toxicologie de l'éthanol, du méthanol et de l'éthylène-glycol Toxicologie environnementale · 12 min

Trois alcools, un métabolisme commun (ADH) mais des toxicités et antidotes différents.

À retenir

  • ADH métabolise les trois alcools ; la toxicité vient des métabolites.
  • Méthanol → acide formique → acidose + cécité. Éthylène-glycol → oxalate → acidose + IRA.
  • Antidote commun : fomépizole (ou éthanol) = inhibiteur de l'ADH ; + hémodialyse.
  • Biologie : trou anionique ET trou osmolaire augmentés ; cofacteurs adjuvants (acide folinique pour le méthanol, thiamine + pyridoxine pour l'éthylène-glycol).
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Toxicologie des hydrocarbures aromatiques et des solvants chlorés Toxicologie environnementale · 13 min

Benzène et benzénisme, toluène et xylènes, et la toxicité cardiaque des solvants chlorés.

À retenir

  • Benzène : absorption pulmonaire, toxicité par métabolites ; benzénisme = aplasie médullaire et leucémies, cancérogène 1 (CIRC), maladie professionnelle (tableau 4).
  • Toluène/xylènes : moins toxiques, non cancérogènes, mais neurotoxiques et reprotoxiques.
  • Solvants chlorés : narcose + troubles du rythme (catécholamines), hépato-néphrotoxicité, dichlorométhane → CO.
  • Marqueurs : muconique/phénylmercapturique (benzène), hippurique (toluène), trichloracétique (trichloréthylène).
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Toxicologie des produits phytosanitaires : organophosphorés et carbamates Toxicologie environnementale · 12 min

Insecticides anticholinestérasiques : syndrome cholinergique, atropine et pralidoxime.

À retenir

  • Mécanisme : inhibition de l'acétylcholinestérase → syndrome cholinergique.
  • OP = irréversible (vieillissement) ; carbamates = réversible, plus courts.
  • Toxidrome : muscarinique (myosis, hypersécrétions, bradycardie), nicotinique (fasciculations, paralysie), central (convulsions, coma). Mort par détresse respiratoire.
  • Traitement : décontamination, atropine jusqu'à assèchement, pralidoxime précoce pour les OP.
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Poisons de l'hémoglobine : CO, plomb, méthémoglobinisants Toxicologie environnementale · 12 min

Trois façons d'empêcher l'hémoglobine de transporter l'oxygène.

À retenir

  • CO → HbCO (SpO2 faussement normale) : dosage HbCO + O2 normo/hyperbare.
  • Plomb → blocage de la synthèse de l'hème : anémie + neuro ; plombémie, DO, chélation.
  • Méthémoglobinisants → cyanose résistante à l'O2 : bleu de méthylène.
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Toxicologie des radioéléments Toxicologie environnementale · 13 min

Modes d'exposition, effets déterministes et stochastiques, organes cibles et décorporation.

À retenir

  • Irradiation externe vs contamination (interne = enjeu toxicologique).
  • Effets déterministes (dose-seuil, gravité proportionnelle) vs stochastiques (sans seuil, cancers).
  • Organes cibles : iode → thyroïde, strontium → os, césium → potassium/muscle, radon → poumon.
  • Décorporation : iodure de potassium (iode), bleu de Prusse (césium), DTPA (transuraniens).
  • Radioprotection : justification, optimisation (ALARA), limitation ; temps/distance/écran.
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Toxicomanies : opiacés, cocaïne, amphétamines, cannabis, LSD Toxicologie environnementale · 11 min

Reconnaître un syndrome toxidromique et connaître les antidotes.

À retenir

  • Opiacés : coma + myosis + bradypnée → naloxone.
  • Cocaïne/amphétamines : toxidrome sympathomimétique → benzodiazépines, symptomatique.
  • Cannabis/LSD : symptomatique. Dépistage urinaire par classe, confirmation chromatographique.
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Section IV Séméiologie et pathologie — Biologie appliquée à la clinique · 56
Antibiogramme, CMI et indices PK/PD Bactériologie · 13 min

De la CMI à la catégorisation S/I/R, et pourquoi le schéma d'administration dépend de la famille.

À retenir

  • CMI = plus faible concentration inhibant le germe ; diamètre ↔ CMI en sens inverse.
  • S / I / R = CMI comparée aux concentrations critiques (breakpoints EUCAST).
  • Bêta-lactamines → %T > CMI ; aminosides → Cmax/CMI ; fluoroquinolones → AUC/CMI.
  • Le schéma d'administration découle de l'indice PK/PD de la famille.
🌳 Arbre de décision

Optimiser un antibiotique (PK/PD)

Bactériologie

Famille d'antibiotique ?

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Lire un hémogramme (NFS) Hématologie · 12 min

Les trois lignées, les valeurs normales et la démarche devant une anémie.

À retenir

  • Trois lignées : rouge (Hb, VGM), blanche (formule), plaquettaire.
  • Anémie = Hb < 13 (homme) / 12 (femme) ; on la classe par VGM puis réticulocytes.
  • Microcytaire → fer ; macrocytaire arégénératif → B9/B12 ; normocytaire régénératif → hémorragie/hémolyse.
  • Toujours interpréter dans le contexte clinique et se méfier des artefacts.
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Paludisme : la fièvre du retour de voyage Parasitologie · 13 min

Reconnaître, diagnostiquer en urgence et traiter un accès palustre — le réflexe internat.

À retenir

  • Fièvre + retour de zone d'endémie = paludisme jusqu'à preuve du contraire (urgence).
  • Vecteur : anophèle femelle, piqûre nocturne. Espèce grave : falciparum.
  • Diagnostic : frottis + goutte épaisse (± TDR) en < 2 h ; jamais la sérologie.
  • Signes évocateurs : thrombopénie, anémie, splénomégalie, ictère.
  • Traitement : ACT (accès simple), artésunate IV (accès grave) ; prévention = chimioprophylaxie + anti-vectoriel.
🌳 Arbre de décision

Fièvre au retour de voyage

Infectiologie

Frottis + goutte épaisse en urgence (réflexe systématique) : résultat ?

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Démarche diagnostique devant une anémie Hématologie · 16 min

Confirmer, classer par VGM puis réticulocytes, et explorer le fer : l'algorithme complet.

À retenir

  • Confirmer (Hb < 130 H / 120 F), éliminer un artefact de dilution.
  • Classer par VGM, puis compter les réticulocytes (seuil de régénération ≈ 120 G/L).
  • Microcytaire → ferritine : basse = carence martiale ; normale/haute = inflammation, thalassémie, sidéroblastique.
  • Macrocytaire arégénérative → B12/folates ; normocytaire arégénérative → causes centrales (IRC, moelle).
  • Régénérative → hémorragie ou hémolyse (haptoglobine ↓, Coombs).
🌳 Arbre de décision

Démarche devant une anémie

Hématologie

Quel est le VGM ?

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Méningites et encéphalites : lire le LCR en urgence Infections bactériennes et virales · 14 min

Reconnaître un syndrome méningé, interpréter la ponction lombaire et traiter sans attendre.

À retenir

  • Syndrome méningé fébrile → PL ; purpura fulminans → C3G immédiate avant la PL.
  • LCR bactérien : trouble, PNN, protéinorachie ↑, glycorachie ↓ (< 0,4 × glycémie).
  • Gram + âge : méningocoque (CGN), pneumocoque (CGP diplo), nouveau-né = SGB / E. coli / Listeria.
  • Traitement : C3G dose méningée (± amoxicilline si Listeria) + dexaméthasone.
  • Méningocoque : DO, rifampicine à l'entourage. Encéphalite : PCR HSV + aciclovir IV.
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Bactériémies et endocardites infectieuses Infections bactériennes et virales · 13 min

De l'hémoculture au diagnostic d'endocardite : germes, imagerie et antibiothérapie prolongée.

À retenir

  • Bactériémie = hémocultures (paires aérobie/anaérobie) au pic fébrile ; chercher porte d'entrée et foyers.
  • Endocardite = fièvre + souffle ; diagnostic par critères de Duke (hémocultures + échographie).
  • Toxicomane IV → S. aureus, valve tricuspide, embols pulmonaires.
  • Germes : staphylocoque, streptocoques oraux, entérocoque, S. gallolyticus (→ côlon).
  • Traitement : ATB bactéricide IV 4–6 semaines ; S. aureus méti-S = pénicilline M ; ± chirurgie.
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Infections urinaires : classer avant de traiter Infections bactériennes et virales · 13 min

Cystite, pyélonéphrite, infection urinaire masculine et colonisation — bandelette, ECBU et antibiothérapie.

À retenir

  • D'abord classer : simple vs à risque de complication (grossesse, homme, sujet âgé fragile, IRC, uropathie).
  • BU = débrouillage (VPN > 95 %) ; ECBU si FR, fièvre, récidive, homme, grossesse.
  • Germe n°1 = E. coli ; femme jeune aussi S. saprophyticus.
  • Cystite simple → fosfomycine monodose ; PNA → C3G/FQ ; prostatite → FQ ou cotrimoxazole 14 j.
  • Colonisation : ne pas traiter, sauf grossesse et geste urologique.
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Infections du tube digestif Infections bactériennes et virales · 13 min

Diarrhées infectieuses, TIAC, diarrhée post-antibiotique et Helicobacter pylori : germes et prise en charge.

À retenir

  • Trier : diarrhée liquide (réhydratation) vs invasive (glairo-sanglante, fébrile) ; ATB = exception.
  • TIAC = ≥ 2 cas, origine alimentaire commune, DO ; diagnostic = coproculture.
  • Salmonelle non typhique (TIAC, œufs/volailles) vs typhoïde (voyage, hémocultures, Vi).
  • Campylobacter (BGN incurvé) → risque Guillain-Barré ; C. difficile = diarrhée post-ATB.
  • H. pylori : ulcère/cancer gastrique → quadrithérapie (concomitante 14 j ou bismuthée 10 j) ; trithérapie seulement si souche clarithro-sensible.
🌳 Arbre de décision

Diarrhée aiguë

Infectiologie

Caractère des selles / contexte ?

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Infections ORL et bronchopulmonaires Infections bactériennes et virales · 13 min

Angine, otite et pneumonie communautaire : quel germe, quand traiter et avec quel antibiotique.

À retenir

  • Angine : le plus souvent virale ; antibiotique (amoxicilline) seulement si TROD SGA positif.
  • OMA : pneumocoque / H. influenzae → amoxicilline ; amox-clav si conjonctivite ou échec.
  • PAC : pneumocoque → amoxicilline ; atypiques → macrolide ; échec → lévofloxacine.
  • Légionellose : contexte (cure thermale, digestif), antigénurie, macrolide, DO.
  • Bronchite aiguë du sujet sain = virale, pas d'antibiotique ; toujours réévaluer à 48–72 h.
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Infections sexuellement transmissibles Infections bactériennes et virales · 13 min

Urétrite, cervicite et syphilis : reconnaître les germes, lire les sérologies et traiter le couple.

À retenir

  • Urétrite = gonocoque + chlamydia (co-infection fréquente) ; y penser en « package ».
  • Diagnostic : Gram/culture pour le gonocoque, PCR pour chlamydia et mycoplasmes.
  • Syphilis (T. pallidum) : sérologie TT puis VDRL ; VDRL+/TT− = faux positif.
  • Traitement urétrite : ceftriaxone + azithromycine/doxycycline ; syphilis : pénicilline G.
  • Toujours traiter le partenaire et faire les sérologies associées.
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Infections et grossesse Infections bactériennes et virales · 12 min

Infections materno-fœtales bactériennes et virales : dépistage, prévention et transmission verticale.

À retenir

  • IMF bactérienne : SGB (n°1), E. coli K1, Listeria ; révélation = méningite néonatale.
  • SGB : dépistage vaginal 34–37 SA + amoxicilline IV pendant le travail si positif/FR.
  • Listeria : fièvre de la femme enceinte → amoxicilline (pas de C3G), DO.
  • Syphilis : dépistage systématique, pénicilline G ; désensibilisation si allergie.
  • Viral : HSV (aciclovir ± césarienne), CMV (1ʳᵉ infection congénitale), VHB (sérovaccination du nouveau-né).
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Hépatites virales A, B et C Infections bactériennes et virales · 15 min

Trois virus, trois modes de transmission : interpréter les marqueurs sérologiques et choisir le traitement.

À retenir

  • VHA (ARN, féco-oral) : aiguë seulement, IgM anti-VHA, vaccin ; VHB/VHC : chronicité → cirrhose, CHC.
  • Biologie : cytolyse (ALAT/ASAT), cholestase (γGT, bilirubine) ; gravité = TP bas.
  • VHB (ADN, transcriptase inverse) : Ag HBs = infection, anti-HBs = immunité, anti-HBc = contact ; traitement ténofovir/entécavir, vaccination.
  • VHC (ARN) : Ac anti-VHC puis ARN ; AAD pangénotypiques, guérison = SVR12, pas de vaccin.
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Infections de l'immunodéprimé Infections bactériennes et virales · 13 min

Le type de déficit immunitaire prédit le germe : neutropénie, déficit cellulaire, VIH et infections opportunistes.

À retenir

  • Le déficit prédit le germe : neutropénie → bactéries/champignons ; cellulaire → opportunistes ; splénectomie → encapsulés.
  • Neutropénie fébrile = urgence : ATB large spectre anti-Pseudomonas immédiate.
  • VIH : dépistage ELISA combiné (Ac + Ag p24) → Western blot ; DO.
  • SIDA : opportunistes selon les CD4 — pneumocystose (< 200), CMV (< 50), tuberculose.
  • Immunodéprimé = réactivations (CMV, HSV, VZV, BK) ; traitement CMV = ganciclovir.
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Mécanismes de résistance aux anti-infectieux Infections bactériennes et virales · 14 min

Résistance naturelle ou acquise, les quatre mécanismes et la lecture d'un antibiogramme (BLSE, SARM).

À retenir

  • Naturelle (spectre, toute l'espèce) vs acquise (mutation ou plasmide → transfert horizontal).
  • Quatre mécanismes : enzyme, cible modifiée, imperméabilité, efflux.
  • Bêta-lactamines : pénicillinase (amox R / amox-clav S), BLSE (C3G R, → carbapénèmes), PLP2a/mecA = SARM.
  • Antibiogramme : CMI → S/I/R ; synergie avec l'acide clavulanique = BLSE.
  • BMR/BHRe : isolement + bon usage (désescalade, durée courte).
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Protozooses intestinales : amœbose et giardiose Parasitoses et mycoses · 12 min

Deux diarrhées du péril fécal : dysenterie amibienne à Entamoeba histolytica et malabsorption à Giardia.

À retenir

  • Deux Sarcomastigophora du péril fécal, diagnostic par EPS (× 3, excrétion intermittente).
  • Amœbose : E. histolytica hématophage ; dysenterie glairo-sanglante peu fébrile ; risque d'abcès hépatique (triade de Fontan, sérologie +).
  • Traitement amœbose : métronidazole puis amœbicide de contact (Intétrix).
  • Giardiose : Giardia intestinalis ; malabsorption, selles décolorées ; nitro-5-imidazolé.
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Trichomonose urogénitale Parasitoses et mycoses · 9 min

IST à Trichomonas vaginalis : vulvovaginite, diagnostic sur prélèvement frais et traitement du couple.

À retenir

  • Trichomonas vaginalis : protozoaire flagellé, IST, forme infestante = trophozoïte (pas de kyste).
  • Femme : vulvovaginite avec leucorrhées et prurit ; homme souvent asymptomatique.
  • Diagnostic : prélèvement vaginal frais, examen direct rapide (parasite mobile à membrane ondulante).
  • Traitement : nitro-5-imidazolé (métronidazole) + partenaire(s) + rapports protégés.
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Toxoplasmose : les deux situations à risque Parasitoses et mycoses · 13 min

Toxoplasma gondii : dépistage chez la femme enceinte séronégative et réactivation cérébrale de l'immunodéprimé.

À retenir

  • T. gondii : chat = hôte définitif (oocystes) ; viande crue = kystes. Bénin sauf 2 situations.
  • Congénitale = primo-infection maternelle pendant la grossesse ; dépistage sérologique mensuel obligatoire chez la séronégative.
  • Séroconversion → spiramycine + amniocentèse (PCR) ; atteinte fœtale → pyriméthamine-sulfadiazine-acide folinique.
  • Immunodéprimé = réactivation cérébrale (image en cocarde) ; diagnostic PCR sur LCR ; traitement pyriméthamine-sulfadiazine-acide folinique.
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Leishmaniose viscérale à Leishmania infantum Parasitoses et mycoses · 12 min

Fièvre, splénomégalie et pancytopénie au retour du pourtour méditerranéen : reconnaître le kala-azar.

À retenir

  • Leishmania infantum : protozoaire flagellé, autochtone (Méditerranée), opportuniste du VIH.
  • Vecteur = phlébotome ; réservoir = chien.
  • Triade : fièvre + splénomégalie + pancytopénie + hypergammaglobulinémie.
  • Diagnostic : amastigotes intracellulaires sur frottis médullaire (Giemsa), culture NNN, PCR.
  • Traitement : amphotéricine B liposomale (1re intention) ; alternatives : Glucantime, miltéfosine.
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Helminthoses intestinales et hépatiques Parasitoses et mycoses · 15 min

Bilharziose, téniasis, hydatidose, oxyurose, anguillulose : mode de contamination, éosinophilie et traitement.

À retenir

  • Éosinophilie = migration larvaire : élevée dans bilharziose et anguillulose ; absente dans téniasis et hydatidose constituée.
  • Téniasis : bœuf cru → anneaux ; praziquantel. Oxyurose : enfant, prurit anal → scotch-test ; albendazole + entourage.
  • Hydatidose : chien (œufs), impasse, kyste hépatique ; ponction contre-indiquée ; sérologie + imagerie ; chirurgie/PAIR + albendazole.
  • Bilharziose : bain en eau douce ; hématurie (haematobium) ; praziquantel.
  • Anguillulose : transcutanée, auto-infestation ; ivermectine ; maligne sous corticoïdes.
🌳 Arbre de décision

Orientation devant une éosinophilie

Parasitologie

Contexte ?

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Infections à levures : Candida et Cryptococcus Parasitoses et mycoses · 13 min

Candida albicans (commensal opportuniste) et Cryptococcus neoformans (méningo-encéphalite du VIH) : diagnostic et traitement.

À retenir

  • C. albicans : commensal digestif, pathogène par filamentation ; muguet, vulvovaginite (pas une IST), candidémie.
  • Candidose profonde → échinocandine ou ampho B ; fluconazole si sensible (krusei R, glabrata dose-dépendant).
  • C. neoformans : levure capsulée, inhalée, méningo-encéphalite du VIH ; antigène soluble + encre de Chine dans le LCR.
  • Cryptococcose → amphotéricine B + 5-fluorocytosine, puis fluconazole.
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Infections à Aspergillus fumigatus Parasitoses et mycoses · 12 min

Moisissure inhalée : aspergillose invasive du neutropénique, aspergillome, diagnostic par galactomannane et voriconazole.

À retenir

  • A. fumigatus : moisissure septée, inhalation de spores, thermotolérante ; espèce n°1 des mycoses profondes.
  • Neutropénie = facteur de risque majeur de l'aspergillose invasive (mortalité élevée) ; aspergillome sur cavité (signe du grelot).
  • Diagnostic : galactomannane (sérum/LBA), culture sans actidione, têtes aspergillaires. Pas d'anticorps dans l'API.
  • Traitement : voriconazole 1re intention (fluconazole inactif) ; aspergillome = chirurgie.
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Dermatophytes : teignes, épidermophyties et onyxis Parasitoses et mycoses · 12 min

Champignons kératinophiles : herpès circiné, intertrigo, onychomycose sans périonyxis et teignes de l'enfant.

À retenir

  • Dermatophytes = champignons kératinophiles (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton).
  • Formes : herpès circiné (centrifuge), intertrigo inter-orteils, onyxis sans périonyxis (≠ Candida), teignes de l'enfant.
  • Teigne microsporique = grandes plaques fluorescentes (Wood, M. canis) ; trichophytique = petites plaques non fluorescentes.
  • Diagnostic : examen direct (KOH) + culture Sabouraud avec cycloheximide à 25 °C.
  • Traitement : local ± général (terbinafine, griséofulvine) ; onyxis et teignes = voie générale.
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Pneumocystose à Pneumocystis jirovecii Parasitoses et mycoses · 11 min

Pneumopathie interstitielle opportuniste du déficit immunitaire cellulaire : diagnostic sur LBA et cotrimoxazole.

À retenir

  • Pneumocystis jirovecii : champignon non cultivable, tropisme pulmonaire strict.
  • Opportuniste du déficit immunitaire cellulaire (VIH CD4 < 200, transplantés), pas de la neutropénie.
  • Clinique : pneumopathie interstitielle progressive, toux sèche, hypoxémie.
  • Diagnostic : LBA (Gomori-Grocott, PCR, β-D-glucane) ; ni culture ni sérologie.
  • Traitement et prophylaxie : cotrimoxazole (± corticoïdes si hypoxémie sévère).
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Polyglobulies Hématologie et immunologie · 12 min

Confirmer une polyglobulie vraie, éliminer les fausses, et distinguer Vaquez des polyglobulies secondaires.

À retenir

  • Polyglobulie = Ht/Hb élevés ; risque = hyperviscosité/thrombose.
  • Éliminer fausse polyglobulie (hémoconcentration, thalassémie) → VGT.
  • Secondaire : EPO élevée (hypoxie, tumeurs). Vaquez : JAK2 V617F, EPO basse/normale, prurit aquagénique, splénomégalie.
  • Vaquez : saignées (Ht < 45 %) + aspirine ± cytoréducteur.
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Leucémie myéloïde chronique Hématologie et immunologie · 11 min

Le syndrome myéloprolifératif du chromosome Philadelphie : hyperleucocytose avec myélémie et BCR-ABL.

À retenir

  • LMC = syndrome myéloprolifératif à BCR-ABL / chromosome Philadelphie t(9;22).
  • Hémogramme : hyperleucocytose + myélémie + basophilie, thrombocytose, sans hiatus ; PAL leucocytaires basses.
  • Diagnostic : caryotype (Ph1) + transcrit BCR-ABL (RT-PCR quantitative).
  • Évolution : chronique → accélérée → acutisation. Traitement : inhibiteurs de tyrosine kinase.
🌳 Arbre de décision

Orientation devant une splénomégalie

Hématologie

Contexte biologique ?

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Hémophilies et maladie de Willebrand Hématologie et immunologie · 13 min

Deux maladies hémorragiques constitutionnelles : mécanismes, diagnostic biologique et traitement substitutif.

À retenir

  • Hémophilie A (FVIII) / B (FIX) : récessives liées à l'X ; TCA allongé corrigé, TP normal ; hémarthroses (sévère).
  • Substitution : cibles 30/50/80 % ; complication = inhibiteurs.
  • Willebrand : anomalie du VWF, saignements muqueux, PFA allongé, VWF:Ag/RCo bas, FVIII abaissé.
  • DDAVP : hémophilie A mineure et Willebrand type 1 (CI type 2B).
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Hémoglobinopathies : drépanocytose et thalassémies Hématologie et immunologie · 13 min

Anomalies qualitatives (HbS) et quantitatives (thalassémies) de l'hémoglobine : diagnostic et prise en charge.

À retenir

  • HbA = α2β2 ; hème à fer ferreux.
  • Drépanocytose : Glu→Val sur la β-globine → HbS ; CVO déclenchées par l'hypoxie ; diagnostic par étude de l'Hb (électrophorèse + CLHP).
  • Thalassémies : défaut quantitatif ; β-mineure = HbA2 ↑ + pseudopolyglobulie microcytaire ; forme majeure = transfusions + chélation du fer, jamais de fer.
  • Toujours : conseil génétique et prévention infectieuse (asplénie).
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Myélome et dysglobulinémies monoclonales Hématologie et immunologie · 13 min

Du pic monoclonal au myélome : électrophorèse, immunofixation, critères CRAB et MGUS.

À retenir

  • Ig monoclonale : EPS (pic étroit) + immunofixation ; chaînes légères = Bence-Jones urinaire.
  • MGUS : pic < 30 g/L, plasmocytes < 10 %, pas d'atteinte d'organe → surveillance.
  • Myélome : plasmocytose ≥ 10 % + CRAB (Calcémie, Rein, Anémie, os lytique).
  • Pronostic : ISS (β2-microglobuline, albumine). Waldenström = IgM + hyperviscosité.
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Leucémies aiguës et syndromes myélodysplasiques Hématologie et immunologie · 14 min

Du myélogramme au diagnostic : blastose, dysmyélopoïèse, seuils et bases thérapeutiques.

À retenir

  • LA = blastes ≥ 20 % ; corps d'Auer/MPO+ = LAM, TdT+/MPO− = LAL.
  • Bilan LA : myélogramme, cytochimie, immunophénotypage, caryotype, biologie moléculaire, hémostase (CIVD).
  • SMD : moelle riche + dysplasie, blastes < 20 %, cytopénies périphériques ; myélogramme + Perls + caryotype (IPSS).
  • Toujours éliminer les causes non malignes de cytopénie.
🌳 Arbre de décision

Démarche devant une pancytopénie

Hématologie

Myélogramme ?

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Hyperlymphocytoses : syndromes mononucléosiques, LLC, lymphomes Hématologie et immunologie · 13 min

Distinguer une hyperlymphocytose réactionnelle d'un syndrome lymphoprolifératif : morphologie, immunophénotypage, score de Matutes.

À retenir

  • Hyperlymphocytose = > 4 G/L ; trier sur morphologie / persistance / clinique.
  • Réactionnelle : lymphocytes polymorphes, transitoires → syndrome mononucléosique (EBV, CMV, VIH) ; sérologies.
  • Maligne : lymphocytes monomorphes → immunophénotypage ; monotypie = clonalité.
  • LLC : B CD5+, Matutes 4–5 ; pronostic Binet + del 17p ; abstention au stade A.
🌳 Arbre de décision

Orientation devant une adénopathie

Hématologie

Caractère de l'adénopathie ?

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Cytopénies médicamenteuses Hématologie et immunologie · 12 min

Agranulocytose, thrombopénie et anémie induites : mécanismes toxique et immuno-allergique, conduite d'urgence.

À retenir

  • Deux mécanismes : toxique central (dose-dépendant) vs immuno-allergique périphérique (imprévisible).
  • Agranulocytose = PNN < 0,5 G/L ; myélogramme = atteinte granuleuse isolée.
  • Agranulocytose fébrile = URGENCE : arrêt du médicament + antibiothérapie large spectre IV ± G-CSF.
  • Toujours : imputabilité, arrêt, contre-indication, pharmacovigilance.
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Thrombopénies Hématologie et immunologie · 13 min

Éliminer une fausse thrombopénie, distinguer central et périphérique, et connaître PTI, TIH et CIVD.

À retenir

  • Toujours éliminer une fausse thrombopénie (amas sur EDTA → contrôle citraté).
  • Central (mégacaryocytes ↓) vs périphérique (mégacaryocytes ↑).
  • PTI : thrombopénie isolée, hémostase normale, moelle riche à mégacaryocytes normaux ; corticoïdes ± IgIV.
  • TIH type 2 : chute ≥ 40 % à J5–J10, risque thrombotique, score 4T, arrêt héparine sans AVK.
  • CIVD : TP↓, TCA↑, fibrinogène↓, D-dimères↑ ; traiter la cause.
🌳 Arbre de décision

Démarche devant une thrombopénie

Hématologie

Mécanisme (myélogramme) ?

Orientation devant un purpura

Hématologie

Plaquettes et fièvre ?

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Asthme et allergies Hématologie et immunologie · 13 min

Hypersensibilité de type I, du terrain atopique au choc anaphylactique : diagnostic biologique et traitement.

À retenir

  • Allergie immédiate = hypersensibilité de type I, IgE, mastocytes/basophiles, histamine/tryptase.
  • Anaphylaxie : traitement d'urgence = ADRÉNALINE (pas antihistaminiques/corticoïdes en 1ᵉʳ).
  • Diagnostic asthme : EFR (obstruction réversible) ; allergie : prick tests, IgE spécifiques.
  • Traitement : éviction + CSI ± BALA par paliers ; trousse d'urgence (adrénaline auto-injectable).
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Maladies auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde et lupus Hématologie et immunologie · 14 min

Deux maladies auto-immunes systémiques : auto-anticorps, atteintes d'organe et traitements de fond.

À retenir

  • Deux maladies auto-immunes systémiques, prédominance féminine.
  • PR : polyarthrite érosive symétrique ; anti-CCP spécifiques ; fond = MTX puis biothérapies.
  • LES : atteinte multiviscérale (rénale pronostique) ; anti-ADN natif/anti-Sm spécifiques ; hypocomplémentémie en poussée ; fond = hydroxychloroquine ± immunosuppresseurs.
  • Penser au SAPL dans le lupus.
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Déficits immunitaires congénitaux Hématologie et immunologie · 13 min

Orienter selon le germe : déficits humoraux, combinés, phagocytaires et du complément.

À retenir

  • Orientation par le germe : encapsulés → B ; opportunistes → T ; abcès/champignons → phagocytes ; Neisseria → complément.
  • DICV = plus fréquent chez l'adulte ; DICS = plus grave (greffe).
  • Bilan : NFS, EPS, dosage pondéral des Ig, puis immunophénotypage.
  • Traitement : Ig substitutives (humoraux), greffe (DICS/GSC/Wiskott) ; vaccins vivants contre-indiqués.
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Exploration des réactions inflammatoires Hématologie et immunologie · 12 min

VS, CRP, procalcitonine et protéines de la phase aiguë : cinétique, spécificité et pièges d'interprétation.

À retenir

  • Protéines de l'inflammation sous contrôle IL-6 : positives (CRP, fibrinogène, ferritine) / négatives (albumine).
  • VS : lente, peu spécifique, nombreux faux positifs/négatifs.
  • CRP : rapide, fiable, marqueur de suivi.
  • PCT : la plus spécifique de l'infection bactérienne.
  • Connaître la dissociation VS↑ / CRP normale (myélome, lupus, grossesse).
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Diagnostic d'un allongement du TQ et/ou du TCA Hématologie et immunologie · 13 min

Lire un bilan d'hémostase : quelle voie explorer selon que le TQ, le TCA ou les deux sont allongés.

À retenir

  • TQ (TP) = voie exogène (FVII + commune) ; TCA = voie endogène (XII, XI, VIII, IX + commune).
  • TCA seul → épreuve de mélange : corrigé = déficit, non corrigé = inhibiteur (lupique/anti-facteur/héparine).
  • TQ seul abaissé → FVII (début d'AVK).
  • Les deux → comparer le FV : FV normal = vitamine K/AVK, FV bas = insuffisance hépatique ou CIVD.
🌳 Arbre de décision

Allongement du TQ et/ou du TCA

Hématologie

Quel test est allongé ?

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Surveillance biologique des héparines et des AVK Hématologie et immunologie · 14 min

Mécanismes, tests de surveillance et pièges des HNF, HBPM, fondaparinux et antivitamines K.

À retenir

  • Héparines = potentialisent l'AT (anti-IIa/anti-Xa) ; AVK = inhibent la VKOR → facteurs II, VII, IX, X ↓.
  • HNF : TCA + plaquettes 2×/sem. HBPM : anti-Xa au pic si IR/sujet à risque, plaquettes en contexte chirurgical.
  • AVK : INR cible 2–3 ; relais héparine→AVK jusqu'à 2 INR ≥ 2, sans dose de charge.
  • Surdosage AVK : vitamine K1 ± PPSB si hémorragie grave.
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Produits sanguins labiles Hématologie et immunologie · 12 min

CGR, plaquettes et plasma : qualifications, règles de sécurité transfusionnelle et complications.

À retenir

  • PSL = CGR, plaquettes, PFC ; MDS = albumine, Ig, facteurs (PPSB, fibrinogène).
  • CGR si anémie mal tolérée ; plaquettes si thrombopénie centrale profonde ; PFC si coagulopathie hémorragique.
  • Sécurité : ABO-RhD ×2, RAI, contrôle ultime au lit du malade, traçabilité, hémovigilance.
  • Complication majeure : hémolyse aiguë par incompatibilité ABO ; penser aussi TACO, TRALI, surcharge en fer.
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Diabètes de types 1 et 2 Autres affections · 13 min

Diagnostiquer un diabète, distinguer type 1 et type 2, et reconnaître les comas métaboliques.

À retenir

  • Diagnostic : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (×2), ou aléatoire ≥ 2 g/L, ou HbA1c ≥ 6,5 %.
  • Type 1 = auto-immun, insulinopénie absolue, cétose ; type 2 = insulinorésistance, syndrome métabolique.
  • Suivi par HbA1c (moyenne sur 3 mois), cible < 7 %.
  • Acidocétose (type 1, acidose à TA ↑) ≠ coma hyperosmolaire (type 2, déshydratation, osmolarité > 320).
🌳 Arbre de décision

Coma : premières orientations

Endocrinologie

Glycémie capillaire (réflexe) et contexte ?

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Hyperlipoprotéinémies Autres affections · 13 min

Explorer une anomalie lipidique, classer selon Fredrickson et fixer un objectif de LDL.

À retenir

  • EAL à jeun 12 h ; LDL calculé (Friedewald), non valable si TG > 3,9 mmol/L.
  • Fredrickson : IIa = hypercholestérolémie (récepteur LDL), IV = TG endogène, I/V = chylomicrons (lactescent → pancréatite).
  • Cible LDL selon le risque CV : < 0,55 g/L si très élevé.
  • Statines pour le cholestérol, fibrates pour les triglycérides.
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Troubles de l'équilibre hydro-électrolytique Autres affections · 13 min

Lire natrémie, protidémie et kaliémie pour situer un trouble de l'hydratation.

À retenir

  • Natrémie = secteur intracellulaire ; hypo → HIC, hyper → DIC.
  • Protidémie/Ht = secteur extracellulaire ; ↑ → DEC, ↓ → HEC (œdèmes).
  • Osmolarité ≈ 2 Na + glycémie + urée ; hyperglycémie = fausse hyponatrémie.
  • Kaliémie : acidose et IR → hyperkaliémie ; alcalose, insuline, diurétiques → hypokaliémie.
🌳 Arbre de décision

Conduite devant une hyperkaliémie

Néphrologie

Signes ECG (ondes T amples, élargissement du QRS) ?

Démarche devant une hyponatrémie

Néphrologie

État d'hydratation (volémie) ?

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Troubles de l'équilibre acidobasique Autres affections · 13 min

Méthode de lecture des gaz du sang : pH, bicarbonates, PCO2 et trou anionique.

À retenir

  • pH bas = acidose ; HCO3⁻ bas = métabolique, PCO2 haute = respiratoire.
  • Trou anionique augmenté = acide indosé (acidocétose, lactique, IR) ; normal = perte de HCO3⁻.
  • Compensation : métabolique → respiratoire immédiate ; respiratoire → rénale lente.
  • Vomissements → alcalose métabolique ; diarrhée → acidose métabolique.
🌳 Arbre de décision

Trouble acido-basique

Néphrologie

pH artériel ?

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Troubles du métabolisme osseux Autres affections · 13 min

Régulation phosphocalcique, couple calcium-PTH et diagnostic de l'ostéoporose.

À retenir

  • PTH : hypercalcémiante, hypophosphatémiante (TRP ↓) ; vitamine D → absorption intestinale.
  • Couple Ca/PTH : hyperCa + PTH inadaptée = primitive ; hypoCa + PTH ↑ = secondaire ; hyperCa + PTH basse = maligne (PTHrp).
  • Ostéoporose : T-score ≤ -2,5, bilan phosphocalcique normal.
  • Suivi du traitement par CTX, pas par la DMO à court terme.
🌳 Arbre de décision

Étiologie d'une hypercalcémie

Endocrinologie

Dosage de la PTH ?

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Cholestase, cytolyse hépatique, insuffisance hépatocellulaire Autres affections · 13 min

Les trois syndromes biologiques hépatiques et la lecture d'un ictère.

À retenir

  • Cytolyse : transaminases ↑ ; ALAT > ASAT (virale), ASAT > ALAT (alcool).
  • Cholestase : PAL + GGT + bilirubine conjuguée ↑ ; PAL sans GGT = os.
  • IHC : albumine, TP, facteur V et fibrinogène abaissés ; cirrhose = bloc bêta-gamma.
  • Bilirubine libre ↑ = hémolyse/Gilbert ; conjuguée ↑ = cholestase.
🌳 Arbre de décision

Orientation devant un ictère

Hépato-gastro

Bilirubine prédominante ?

Cytolyse hépatique

Hépato-gastro

Niveau des transaminases ?

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Troubles du métabolisme du fer Autres affections · 13 min

Lire un bilan martial pour trancher entre carence, inflammation et surcharge en fer.

À retenir

  • Ferritine = réserves : effondrée → carence ; normale/haute + CRP ↑ → inflammation.
  • Carence martiale : microcytaire hypochrome, transferrine ↑, CS bas ; arrêt du fer sur la ferritine.
  • Surcharge : CS > 45 % dépiste, ferritine ↑, hémochromatose type 1 = C282Y homozygote, traitement par saignées.
  • Ferritine élevée n'est pas toujours une surcharge (inflammation, cytolyse, alcool).
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Insuffisances rénales, syndrome néphrotique Autres affections · 14 min

Distinguer IRA et IRC, typer une insuffisance rénale aiguë et reconnaître un syndrome néphrotique.

À retenir

  • IRA = créatinine récente ; IRC = > 3 mois + anémie + hypocalcémie.
  • IRA fonctionnelle (Na/K urinaire < 1, réversible) vs organique (Na/K > 1) vs obstructive.
  • Syndrome néphrotique : protéinurie > 3 g/24 h + hypoalbuminémie → œdèmes, thromboses, infections.
  • Néphroprotection : IEC/ARA2 ; primitif → PBR.
🌳 Arbre de décision

Orientation devant une protéinurie

Néphrologie

Débit de protéinurie ?

Orientation devant une hématurie

Néphrologie

Type et contexte ?

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Accidents coronariens aigus, insuffisance cardiaque Autres affections · 13 min

Troponine pour le syndrome coronarien aigu, peptides natriurétiques pour l'insuffisance cardiaque.

À retenir

  • SCA → troponine hs ; seuils TnT 14 / 50 ng/L, cinétique H0/H3 > 30 %.
  • IC → BNP/NT-proBNP ; BNP < 100 exclut (VPN 98 %), > 500 inclut.
  • SCA : aspirine + anticoagulant + reperfusion ; IC : IEC + bêtabloquant + diurétique.
  • Sous ARNI, suivre le NT-proBNP ; troponine et BNP montent aussi en IRC.
🌳 Arbre de décision

Douleur thoracique aiguë

Cardiologie

Caractéristiques principales ?

Dyspnée aiguë

Cardiologie

Orientation clinique ?

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Hyperuricémies Autres affections · 11 min

De l'acide urique à la goutte : crise aiguë, complications et traitements hypo-uricémiants.

À retenir

  • Hyperuricémie = surproduction et/ou défaut d'excrétion ; cristaux au-delà de 420 µmol/L.
  • Crise = monoarthrite du gros orteil ; traitement par colchicine ± AINS/corticoïdes.
  • Fond (allopurinol, fébuxostat…) à distance de la crise, sous colchicine.
  • Complications : tophus, lithiases uriques, IRC.
🌳 Arbre de décision

Monoarthrite aiguë

Rhumatologie

Ponction articulaire — analyse du liquide ?

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Pancréatite aiguë Autres affections · 11 min

Diagnostic biologique par la lipase, étiologies bilio-alcooliques et signes de gravité.

À retenir

  • Diagnostic : lipase > 3 N + douleur épigastrique en barre.
  • Étiologies principales : lithiase biliaire et alcool.
  • Gravité : CRP, défaillances, nécrose, hypocalcémie, IRA.
  • Sevrage alcoolique suivi par GGT, VGM, CDT.
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Dysfonctionnements corticosurrénaliens Autres affections · 13 min

Cushing, insuffisance surrénale et hyperaldostéronisme : lire cortisol, ACTH et couple aldostérone-rénine.

À retenir

  • Axe : CRH → ACTH → cortisol ; doser cortisol + ACTH ensemble.
  • Cushing : cortisol libre urinaire ↑, perte du cycle ; ACTH-dépendant vs indépendant ; cause fréquente = corticoïdes.
  • Addison (primaire) : mélanodermie, hypoNa + hyperK ; secondaire = iatrogène, sans mélanodermie.
  • Conn : HTA + hypoK + alcalose, aldostérone ↑ / rénine basse → spironolactone.
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Dysfonctionnements thyroïdiens Autres affections · 12 min

TSH en première intention pour reconnaître hypo- et hyperthyroïdie et leurs étiologies.

À retenir

  • TSH en première intention : ↑ = hypothyroïdie, ↓ = hyperthyroïdie.
  • Hypothyroïdie primaire : TSH ↑, T4L basse ; Hashimoto (anti-TPO) ; traitement L-thyroxine.
  • Hyperthyroïdie : TSH ↓ ; Basedow (anti-RTSH, exophtalmie) ; antithyroïdiens + bêtabloquant.
  • Antithyroïdiens → risque d'agranulocytose (surveiller la NFS).
🌳 Arbre de décision

Anomalie thyroïdienne

Endocrinologie

TSH (examen de 1re intention) ?

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Dénutrition protéino-énergétique Autres affections · 12 min

Reconnaître et évaluer une dénutrition, interpréter albumine et préalbumine, choisir la voie de renutrition.

À retenir

  • Dénutrition = perte de masse maigre + altérations fonctionnelles, ≠ amaigrissement simple.
  • Diagnostic : perte de poids (5 %/mois, 10 %/6 mois), IMC < 18,5 (< 21 si > 70 ans).
  • Albumine (chronique) et préalbumine (précoce, suivi), à lire avec la CRP.
  • Renutrition : orale → entérale → parentérale ; attention au syndrome de renutrition.
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Affections neurologiques et neurodégénératives Autres affections · 14 min

Panorama internat : épilepsie, migraine, Alzheimer, Parkinson et sclérose en plaques.

À retenir

  • Épilepsie : EEG, antiépileptiques ; valproate tératogène. Migraine : triptans (crise).
  • Alzheimer : plaques (Aβ) + DNF (Tau) ; LCS Aβ42 ↓, Tau ↑ ; traitement symptomatique.
  • Parkinson : neurones dopaminergiques (substance noire) → L-DOPA.
  • SEP : démyélinisation auto-immune du SNC ; IRM + bandes oligoclonales ; poussée = corticoïdes IV.
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Examen des caractéristiques génétiques à des fins médicales Génétique · 10 min

Cadre légal, consentement et examens du diagnostic génétique constitutionnel.

À retenir

  • Examen encadré par la loi de bioéthique : information + consentement écrit + prescription.
  • Techniques par résolution : caryotype (chromosome), ACPA (micro-remaniements), séquençage (nucléotide).
  • Résultat rendu en consultation avec conseil génétique ; penser à l'information de la parentèle.
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Diagnostic prénatal des maladies génétiques Génétique · 11 min

Du dépistage combiné de la trisomie 21 au diagnostic par prélèvement fœtal.

À retenir

  • DPN = dépister puis confirmer, dans un cadre d'information et de consentement.
  • Dépistage T21 : âge + clarté nucale + PAPP-A/β-hCG ; puis DPNI (ADN fœtal libre).
  • Diagnostic de certitude : caryotype fœtal (biopsie de trophoblaste ou amniocentèse).
  • Dépistage ≠ diagnostic.
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Section V Sciences du médicament · 59
Paramètres pharmacocinétiques de base Pharmacocinétique · 12 min

Clairance, volume de distribution, demi-vie et biodisponibilité : les quatre chiffres qui gouvernent une dose.

À retenir

  • CL et V sont primaires et indépendants ; la demi-vie en découle (t1/2=0,693 V/CLt_{1/2} = 0{,}693,V/CL).
  • L'exposition ne dépend que de la clairance : AUC=F⋅Dose/CL\text{AUC} = F\cdot\text{Dose}/CL.
  • Dose de charge ← volume ; dose d'entretien ← clairance.
  • En insuffisance d'organe, c'est la clairance qui commande l'adaptation.
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Étapes ADME : le devenir du médicament Devenir du médicament dans l'organisme · 12 min

Absorption, distribution, biotransformation, excrétion : les quatre étapes qui décrivent le trajet d'un médicament dans l'organisme.

À retenir

  • A = arrivée dans le sang ; D = répartition tissulaire et liaison protéique ; M = biotransformation hépatique (P450 en phase I, conjugaison en phase II) ; E = élimination surtout rénale.
  • Seule la fraction libre est active.
  • L'effet de premier passage abaisse la biodisponibilité orale.
  • L'insuffisance rénale ou hépatique perturbe M et E → adapter la posologie.
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Facteurs influençant le sort des principes actifs Devenir du médicament dans l'organisme · 12 min

Âge, pathologies, génétique et interactions : ce qui modifie l'ADME et impose d'adapter la posologie.

À retenir

  • Facteurs physiologiques (âge, poids, grossesse), pathologiques (insuffisance rénale/hépatique, hypoalbuminémie) et génétiques (acétyleurs, CYP, G6PD).
  • Induction enzymatique → baisse des concentrations, effet retardé ; inhibition → hausse, effet rapide.
  • Fraction libre augmentée si hypoalbuminémie.
  • Conséquence pratique : adapter la posologie et surveiller.
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Biodisponibilité Devenir du médicament dans l'organisme · 11 min

La fraction de dose qui atteint réellement la circulation générale, et comment on la mesure.

À retenir

  • F = fraction de la dose atteignant la circulation sous forme inchangée ; F = 1 en IV.
  • Biodisponibilité absolue = rapport des AUC (orale / IV), corrigé des doses.
  • Elle est abaissée par l'absorption incomplète et le premier passage hépatique.
  • Bioéquivalence des génériques : AUC et Cmax dans 80 – 125 %.
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Cibles des médicaments et liaisons aux récepteurs Devenir du médicament dans l'organisme · 12 min

Récepteurs, enzymes, canaux : agonistes et antagonistes, affinité et activité intrinsèque.

À retenir

  • Cibles : récepteurs, enzymes, canaux, transporteurs.
  • Récepteurs : RCPG, canaux ligand-dépendants, à tyrosine kinase, nucléaires (stéroïdes → transcription).
  • Agoniste = affinité + activité intrinsèque (plein ou partiel) ; antagoniste = affinité seule.
  • Antagoniste compétitif (surmontable, courbe à droite) vs non compétitif (Emax abaissé).
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Courbe effet-dose, DE50 et marge thérapeutique Devenir du médicament dans l'organisme · 11 min

Puissance, efficacité, index thérapeutique : lire une relation dose-effet et comprendre pourquoi certains médicaments se surveillent.

À retenir

  • Courbe dose-effet sigmoïde avec plateau (Emax).
  • DE50 = puissance ; Emax = efficacité.
  • Index thérapeutique = DL50 / DE50 ; plus il est grand, plus le médicament est sûr.
  • Marge étroite (digoxine, lithium, AVK…) → suivi thérapeutique pharmacologique.
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Médicaments des affections neurologiques et neurodégénératives Classes thérapeutiques · 14 min

Antiépileptiques, traitements de la migraine, de la maladie de Parkinson, d'Alzheimer et de la sclérose en plaques.

À retenir

  • Épilepsie : baisse de l'excitabilité ; valproate = tératogène.
  • Migraine : triptans (5-HT1B/1D), CI si coronaropathie.
  • Parkinson : L-dopa + inhibiteur décarboxylase périphérique, agonistes DA.
  • Alzheimer : anticholinestérasiques puis mémantine (NMDA).
  • SEP : corticoïdes (poussée) + immunomodulateurs de fond.
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Antalgiques Classes thérapeutiques · 13 min

Les trois paliers de l'OMS : du paracétamol aux opioïdes forts, mécanismes, effets indésirables et antidotes.

À retenir

  • Palier 1 = non opioïdes (paracétamol, AINS) ; palier 2 = opioïdes faibles (codéine, tramadol) ; palier 3 = opioïdes forts (morphine…).
  • Paracétamol : antalgique/antipyrétique, pas anti-inflammatoire, hépatotoxique en surdosage.
  • Codéine = prodrogue → morphine (CYP2D6) ; tramadol = risque sérotoninergique et convulsions.
  • Surdosage opioïde : myosis, bradypnée, coma → antidote naloxone.
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Antipsychotiques (neuroleptiques) Classes thérapeutiques · 12 min

Blocage dopaminergique D2 : effets antipsychotiques et effets indésirables caractéristiques.

À retenir

  • Mécanisme : blocage D2 ; atypiques = D2 + 5-HT2.
  • Typiques → extrapyramidaux ; atypiques → métaboliques ; clozapine → agranulocytose (NFS).
  • Surveiller : QT, prolactine, métabolisme. Urgence = syndrome malin.
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Anxiolytiques et médicaments du sommeil Classes thérapeutiques · 12 min

Benzodiazépines et apparentés : renforcement GABAergique, propriétés, risques de dépendance et règles de prescription.

À retenir

  • BZD = modulateurs positifs du GABA-A (fréquence d'ouverture du canal Cl⁻).
  • 5 propriétés : anxiolytique, hypnotique, myorelaxante, anticonvulsivante, amnésiante.
  • Durée limitée : anxiolytique 12 sem, hypnotique 4 sem, arrêt progressif.
  • Risques : dépendance, chutes, effet paradoxal, dépression respiratoire (opioïdes/alcool).
  • Antidote : flumazénil ; CI : insuffisance respiratoire, apnées du sommeil, myasthénie.
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Antidépresseurs et normothymiques Classes thérapeutiques · 13 min

ISRS, IRSNa, tricycliques, IMAO et thymorégulateurs (lithium) : mécanismes monoaminergiques, délai d'action, syndrome sérotoninergique.

À retenir

  • ISRS = 1re intention ; délai d'action 2-4 semaines.
  • Début de traitement = levée d'inhibition → surveiller le risque suicidaire.
  • Tricycliques : anticholinergiques + cardiotoxicité en surdosage.
  • Syndrome sérotoninergique : ISRS + IMAO/tramadol/triptans.
  • Lithium : marge étroite, lithémie, danger si déshydratation/AINS/IEC.
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Médicaments de l'insuffisance cardiaque Classes thérapeutiques · 12 min

Traitement de fond de l'IC à FE réduite : IEC/ARA, bêta-bloquants, anti-aldostérone, inhibiteurs SGLT2 et la place des diurétiques et de la digoxine.

À retenir

  • Survie améliorée : IEC/ARA + bêta-bloquant de l'IC + anti-aldostérone + iSGLT2.
  • Bêta-bloquants autorisés : bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol (titration à froid).
  • Diurétiques de l'anse = symptomatiques (congestion), pas de gain de survie.
  • Digoxine = 2e ligne, marge étroite, danger si hypokaliémie.
  • Sacubitril/valsartan et ivabradine : options en cas de symptômes persistants.
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Anti-angoreux Classes thérapeutiques · 12 min

Traitement de la crise (trinitrine) et de fond de l'angor : dérivés nitrés, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, ivabradine.

À retenir

  • Crise : trinitrine sublinguale (donneur de NO, baisse la précharge).
  • Fond : bêta-bloquant en 1re intention (± inhibiteur calcique, ivabradine).
  • Prévention du risque coronaire : aspirine + statine.
  • Nitrés : céphalées, tolérance ; CI absolue avec les inhibiteurs de la PDE5.
  • Ne jamais interrompre brutalement un bêta-bloquant (effet rebond).
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Antihypertenseurs Classes thérapeutiques · 12 min

Les cinq classes de première intention de l'HTA : diurétiques thiazidiques, IEC, ARA II, inhibiteurs calciques et bêta-bloquants.

À retenir

  • 5 classes de 1re intention : thiazidiques, IEC, ARA II, inhibiteurs calciques, bêta-bloquants.
  • Antihypertenseurs centraux et alpha-bloquants : pas en première intention.
  • IEC = toux + angio-œdème ; ARA II = même profil rénal sans toux.
  • CI grossesse des bloqueurs du SRAA ; surveiller K⁺/créatinine.
  • Ne jamais associer IEC + ARA II (hyperkaliémie, insuffisance rénale).
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Diurétiques Classes thérapeutiques · 12 min

Thiazidiques, diurétiques de l'anse et épargneurs de potassium : sites d'action le long du néphron, indications et troubles ioniques.

À retenir

  • Anse (furosémide) = plus puissant, actif en IR, site = anse de Henle.
  • Thiazidiques = HTA, distal, inefficaces si DFG < 30.
  • Anse + thiazidiques → hypokaliémie, hyperuricémie, hyperglycémie.
  • Épargneurs (spironolactone) → hyperkaliémie, gynécomastie ; bénéfice de survie dans l'insuffisance cardiaque.
  • Toujours surveiller iono + créatinine.
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Médicaments de l'hémostase Classes thérapeutiques · 14 min

Antiagrégants, anticoagulants et thrombolytiques : cibles, surveillance biologique et antidotes.

À retenir

  • Antiagrégants (aspirine, anti-P2Y12) → thromboses artérielles, hémostase primaire.
  • Héparines → antithrombine ; HNF/TCA/protamine, HBPM/anti-Xa, risque de TIH.
  • AVK → facteurs II, VII, IX, X ; surveillance INR ; antidote vitamine K.
  • AOD (dabigatran, riva-/apixaban) : pas de surveillance de routine, antidotes dédiés.
  • Thrombolytiques → lyse du caillot ; urgences vasculaires, risque hémorragique majeur.
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Solutés de remplissage vasculaire Classes thérapeutiques · 11 min

Cristalloïdes en première intention, colloïdes (HEA, gélatines, albumine) : indications, pouvoir d'expansion et contre-indications.

À retenir

  • Cristalloïdes (NaCl 0,9 %, Ringer Lactate) : 1re intention, expansion faible.
  • G5 % n'est pas un soluté de remplissage.
  • Colloïdes : expansion ≥ volume perfusé, risque anaphylactique.
  • HEA contre-indiqués dans le choc septique et l'insuffisance rénale.
  • Albumine : cirrhotique après ponction d'ascite ; peu de place en réanimation.
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Médicaments des troubles du rythme cardiaque Classes thérapeutiques · 12 min

Classification de Vaughan-Williams (I à IV), place de l'amiodarone et risque pro-arythmogène (torsades de pointes).

À retenir

  • I = canaux Na (IA, IB, IC) ; II = bêta-bloquants ; III = canaux K (amiodarone) ; IV = calciques bradycardisants.
  • Amiodarone : très efficace mais dysthyroïdie, fibrose pulmonaire, dépôts cornéens, QT long.
  • Flécaïnide (IC) : CI dans la cardiopathie ischémique.
  • Risque commun : torsades de pointes (QT long + hypokaliémie).
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Antiasthmatiques et antiallergiques Classes thérapeutiques · 12 min

Bronchodilatateurs (bêta-2 mimétiques, anticholinergiques), corticoïdes inhalés et antihistaminiques H1 : crise, fond et allergie.

À retenir

  • Crise : bêta-2 mimétique de courte durée inhalé (salbutamol).
  • Fond : corticoïde inhalé ; LABA jamais seul, toujours + CSI.
  • CSI → candidose orale : rincer la bouche.
  • Allergie : antihistaminiques H1 2e génération (non sédatifs) préférés ; 1re génération = sédation + effets atropiniques.
  • Anaphylaxie : adrénaline IM.
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Anti-inflammatoires Classes thérapeutiques · 14 min

AINS et corticoïdes : de l'inhibition des cyclo-oxygénases au blocage de la phospholipase A2, effets indésirables comparés.

À retenir

  • AINS → inhibition de la COX → baisse des prostaglandines ; risques digestif, rénal, cardiovasculaire.
  • Corticoïdes → inhibition de la phospholipase A2 (annexine-1) → blocage global de la cascade ; anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.
  • Aspirine faible dose = antiagrégant (COX-1 irréversible).
  • Corticothérapie prolongée : Cushing, diabète, ostéoporose, infections ; sevrage progressif.
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Médicaments de la goutte Classes thérapeutiques · 10 min

Traiter la crise et faire baisser l'uricémie de fond, sans confondre les deux.

À retenir

  • Crise : colchicine (diarrhée = surdosage), AINS ou corticoïdes.
  • Fond : allopurinol (inhibiteur de la xanthine oxydase), cible d'uricémie.
  • Ne pas initier l'hypo-uricémiant en crise ; couvrir l'initiation. Allopurinol + azathioprine = danger.
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Antidiabétiques oraux et insulines Classes thérapeutiques · 14 min

Metformine, insulinosécréteurs, incrétines, gliflozines et insulines : mécanismes, indications et hypoglycémie.

À retenir

  • Metformine = 1re intention du DT2 ; pas d'hypoglycémie ; CI si insuffisance rénale sévère (acidose lactique).
  • Sulfamides / glinides = insulinosécréteurs → hypoglycémie et prise de poids.
  • Gliptines, analogues GLP-1, gliflozines : pas d'hypoglycémie en monothérapie ; bénéfices poids et cardio-rénaux.
  • Insuline obligatoire dans le DT1 ; risque d'hypoglycémie et de lipodystrophie.
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Sulfamides antibactériens Classes thérapeutiques · 11 min

Antifoliques bactériens, cotrimoxazole et double blocage : indications et toxicités cutanées et hématologiques.

À retenir

  • Mécanisme : inhibition de la synthèse de l'acide folique (analogues du PABA) → bactériostatique.
  • Cotrimoxazole = sulfaméthoxazole + triméthoprime → double blocage, bactéricide.
  • Indications : urinaires, pneumocystose (traitement et prophylaxie), toxoplasmose.
  • Toxicités : cutanées graves (Lyell), hématologiques, hémolyse si G6PD ; CI méthotrexate.
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Bêta-lactames Classes thérapeutiques · 13 min

Pénicillines, céphalosporines, carbapénèmes : inhibition de la paroi, familles, résistances et allergie.

À retenir

  • Mécanisme : inhibition de la paroi via les PLP → bactéricide.
  • PK/PD temps-dépendant (%T > CMI) → fractionner / perfusion prolongée.
  • Familles : pénicillines (dont amoxicilline ± clavulanique), céphalosporines (C3G++), carbapénèmes, monobactams.
  • Résistance : bêta-lactamases (BLSE) et modification des PLP (SARM).
  • Effet indésirable clé : allergie, avec risque croisé péni/céphalo.
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Macrolides et apparentés Classes thérapeutiques · 12 min

Inhibiteurs de la sous-unité 50S : germes atypiques, alternative aux bêta-lactamines, interactions et QT.

À retenir

  • Cible 50S → inhibition de la synthèse protéique, bactériostatique.
  • Spectre : Gram+ et surtout atypiques/intracellulaires (Legionella, Chlamydia, Mycoplasma).
  • Alternative aux bêta-lactamines ; spiramycine = toxoplasmose gravidique.
  • Allongement du QT et inhibition du CYP3A4 (érythro/clarithro) → interactions (statines).
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Cyclines Classes thérapeutiques · 11 min

Bactériostatiques à large spectre sur germes intracellulaires : doxycycline, contre-indications dentaires et chélation.

À retenir

  • Cible 30S → inhibition de la synthèse protéique, bactériostatique, large spectre.
  • Indications phares : Lyme, rickettsioses, Chlamydia, acné, paludisme (doxycycline).
  • CI enfant < 8 ans et grossesse (toxicité dentaire et osseuse).
  • Photosensibilité et chélation par les cations divalents.
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Aminosides Classes thérapeutiques · 12 min

Bactéricides concentration-dépendants sur bacilles à Gram négatif : dose unique journalière, néphro- et ototoxicité.

À retenir

  • Cible 30S → inhibition de la synthèse protéique, bactéricide.
  • Concentration-dépendants (Cmax/CMI), effet post-antibiotique.
  • Spectre : BGN aérobies, synergie avec bêta-lactamines ; inactifs sur anaérobies.
  • Dose unique journalière, traitement court, voie parentérale.
  • Toxicités : néphro- (réversible) et ototoxicité (irréversible) ; CI myasthénie.
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Glycopeptides Classes thérapeutiques · 11 min

Vancomycine et teicoplanine : spectre Gram positif, SARM et Clostridioides difficile, néphro- et ototoxicité.

À retenir

  • Mécanisme : inhibition de la paroi (fixation D-Ala-D-Ala), bactéricide lent.
  • Spectre Gram positif uniquement ; molécule de choix contre le SARM.
  • Vancomycine orale = colite à C. difficile (non résorbée).
  • Toxicités : néphro- et ototoxicité, red man syndrome ; STP nécessaire.
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Quinolones et fluoroquinolones Classes thérapeutiques · 12 min

Inhibiteurs de l'ADN gyrase : excellente biodisponibilité, mais tendinopathies et autres effets indésirables limitants.

À retenir

  • Cible : ADN gyrase + topo-isomérase IV → bactéricide, AUC/CMI.
  • Spectre : BGN, atypiques ; lévo-/moxifloxacine actives sur le pneumocoque.
  • Atouts : biodisponibilité orale et diffusion (os, prostate, intracellulaire).
  • Effets indésirables : tendinopathies, photosensibilité, allongement du QT, convulsions.
  • Chélation par les cations divalents → espacer les prises.
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Antituberculeux Classes thérapeutiques · 13 min

La quadrithérapie isoniazide-rifampicine-pyrazinamide-éthambutol : mécanismes et toxicités par molécule.

À retenir

  • 2 mois IRPE puis 4 mois IR = 6 mois au total.
  • INH → acides mycoliques ; RMP → ARN polymérase ; PZA → milieu acide ; EMB → paroi.
  • Toxicités : hépatotoxicité (INH, RMP, PZA), neuropathie de l'INH (vitamine B6), névrite optique de l'EMB.
  • Rifampicine = inducteur enzymatique + coloration orange des sécrétions.
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Antirétroviraux Classes thérapeutiques · 14 min

Les cibles du cycle du VIH : trithérapie 2 INTI + 3e agent, effets indésirables par classe et interactions du booster.

À retenir

  • 5 cibles : transcriptase inverse (INTI, INNTI), protéase (IP), intégrase (INI), entrée.
  • Standard : 2 INTI + 3e agent, INI en 1re intention ; objectif CV < 50 copies/mL.
  • Booster = ritonavir/cobicistat, inhibiteur du CYP3A4 sans effet antiviral.
  • HLA-B*5701 avant abacavir ; ténofovir néphrotoxique.
  • INNTI : barrière génétique faible, VIH-2 résistant.
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Antiviraux (hépatites, grippe, herpès) Classes thérapeutiques · 13 min

Aciclovir et herpès, oseltamivir et grippe, analogues nucléos(t)idiques du VHB et antiviraux à action directe du VHC.

À retenir

  • Herpès/zona : aciclovir/valaciclovir (inhibe l'ADN polymérase, TK-dépendant).
  • CMV : (val)ganciclovir ; hématotoxicité ; foscarnet/cidofovir si résistance.
  • Grippe : oseltamivir/zanamivir dans les 48 h ; prévention = vaccin annuel.
  • VHB : ténofovir/entécavir au long cours ; prévention vaccinale.
  • VHC : AAD oraux, guérison (SVR12) ; pas de vaccin. VHA : symptomatique + vaccin.
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Antifongiques par voie générale Classes thérapeutiques · 14 min

Quatre familles selon la cible : membrane (polyènes, azolés), paroi (échinocandines), acides nucléiques (flucytosine).

À retenir

  • Amphotéricine B : pores membranaires, large spectre, néphrotoxique ; formes lipidiques mieux tolérées.
  • Azolés : bloquent l'ergostérol, inhibiteurs du CYP ; fluconazole inactif sur Aspergillus, voriconazole = aspergillose.
  • Échinocandines : cible la paroi, fongicides sur Candida, IV, 1re intention des candidémies.
  • Flucytosine : acides nucléiques, toujours en association.
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Antiprotozoaires et anthelminthiques intestinaux Classes thérapeutiques · 11 min

Nitro-imidazolés (amœbose, giardiose) et anthelminthiques (benzimidazolés, pyrantel) : oxyurose, ascaridiose, ténias.

À retenir

  • Amœbose / giardiose : métronidazole (nitro-imidazolé) — effet antabuse, CI alcool.
  • Nématodes intestinaux : benzimidazolés (albendazole) ou pyrantel ; benzimidazolés tératogènes.
  • Oxyurose : traiter l'entourage + 2e prise à 2-3 semaines.
  • Ténias / bilharziose : praziquantel.
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Antimalariques Classes thérapeutiques · 14 min

Schizonticides du paludisme : CTA pour l'accès simple, artésunate IV pour l'accès grave, et prophylaxie selon la zone.

À retenir

  • Accès simple falciparum → CTA ; accès grave → artésunate IV.
  • Chloroquine : plus pour falciparum, oui pour vivax/ovale/malariae.
  • Primaquine = anti-rechute (hypnozoïtes), CI si déficit en G6PD.
  • Prophylaxie : atovaquone-proguanil, doxycycline ou méfloquine + protection anti-vectorielle.
  • Surveiller la NFS après artésunate (PADH).
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Médicaments de l'ulcère gastro-duodénal Classes thérapeutiques · 13 min

IPP en pilier antisécrétoire, éradication de Helicobacter pylori et protecteurs de la muqueuse.

À retenir

  • IPP : inhibition irréversible de la pompe à protons, antisécrétoire de référence.
  • Anti-H2 moins puissants ; antiacides = neutralisation locale symptomatique.
  • H. pylori : IPP + 2 antibiotiques (ou quadrithérapie bismuthée), avec contrôle d'éradication.
  • Misoprostol : prévention ulcère sous AINS, CI grossesse.
  • Sous clopidogrel : privilégier le pantoprazole.
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Antiémétiques Classes thérapeutiques · 11 min

Antagonistes D2 (métoclopramide), sétrons (5-HT3) et antagonistes NK1 : nausées chimio-induites, postopératoires et mal des transports.

À retenir

  • D2 : métoclopramide (prokinétique, syndrome extrapyramidal), dompéridone (QT).
  • 5-HT3 : sétrons (ondansétron) — chimio et postopératoire ; constipation, QT.
  • NK1 : aprépitant — chimio, en association.
  • Chimio hautement émétisante : sétron + corticoïde + aprépitant.
  • Mal des transports : antihistaminiques H1 / scopolamine.
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Immunosuppresseurs Classes thérapeutiques · 13 min

Inhibiteurs de la calcineurine, inhibiteurs de mTOR, antimétabolites et biothérapies : prévention du rejet de greffe et maladies auto-immunes.

À retenir

  • Inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine, tacrolimus) : baisse de l'IL-2, néphrotoxiques, marge étroite (dosages), substrats du CYP3A4.
  • Inhibiteurs de mTOR (sirolimus, évérolimus) : antiprolifératifs, retard de cicatrisation.
  • Mycophénolate (IMPDH, tératogène) et azathioprine (leucopénie) : antimétabolites.
  • Biothérapies : basiliximab (anti-CD25), rituximab (anti-CD20), bélatacept (costimulation).
  • Risques : infections + cancers ; azathioprine + allopurinol = toxicité médullaire.
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Facteurs de croissance hématopoïétiques et cytokines Classes thérapeutiques · 12 min

G-CSF, érythropoïétine, agonistes de la TPO et cytokines (interférons, IL-2) : neutropénie, anémie et immunomodulation.

À retenir

  • G-CSF (filgrastim) : neutropénie chimio-induite ; EI = douleurs osseuses.
  • EPO : anémie de l'IRC et chimio-induite ; ne pas dépasser la cible d'Hb (thromboses), associer le fer.
  • Agonistes TPO (romiplostim, eltrombopag) : thrombopénie (PTI).
  • Interférons : SEP (bêta), tumeurs (alfa) ; EI = syndrome pseudo-grippal, dépression.
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Médicaments des dysfonctionnements thyroïdiens Classes thérapeutiques · 13 min

Lévothyroxine substitutive dans l'hypothyroïdie, antithyroïdiens de synthèse et bêta-bloquants dans l'hyperthyroïdie.

À retenir

  • Hypothyroïdie → lévothyroxine substitutive, dose progressive sur la TSH, prise à jeun.
  • LT4 : espacer fer/calcium (2 h), majore les AVK.
  • Hyperthyroïdie → ATS (inhibent la thyroperoxydase), délai 10-15 j, 12-18 mois.
  • Bêta-bloquant symptomatique le 1er mois.
  • ATS : agranulocytose → fièvre/angine = NFS urgente ; PTU en début de grossesse.
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Normolipémiants Classes thérapeutiques · 13 min

Statines, ézétimibe, résines, fibrates et oméga-3 : abaisser le LDL-cholestérol (ou les triglycérides) pour prévenir le risque cardiovasculaire.

À retenir

  • Statines = 1re intention, inhibent l'HMG-CoA réductase, cible = LDL-c ; EI musculaire et hépatique, CI grossesse.
  • Ézétimibe (absorption intestinale) et résines (acides biliaires, à distance des autres médicaments).
  • Fibrates (PPAR-α) et oméga-3 → triglycérides.
  • Statine + fibrate = risque de rhabdomyolyse ; attention aux inhibiteurs du CYP3A4.
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Anticancéreux : classification et mécanismes Classes thérapeutiques · 14 min

Cytotoxiques, thérapies ciblées, immunothérapie et hormonothérapie : grandes familles et toxicités.

À retenir

  • Cytotoxiques : alkylants (ADN), antimétabolites (méthotrexate, 5-FU), poisons du fuseau (vinca, taxanes), inhibiteurs de topo-isomérases (anthracyclines).
  • Ciblées : -tinib (tyrosine kinases), -mab (trastuzumab/HER2, rituximab/CD20, bévacizumab/VEGF).
  • Immunothérapie : anti-PD-1 / anti-CTLA-4.
  • Hormonothérapie : tamoxifène (sein), anti-androgènes (prostate).
  • Toxicité limitante commune : myélosuppression ; cardiotoxicité des anthracyclines.
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Médicaments de l'ostéoporose Classes thérapeutiques · 13 min

Bisphosphonates, SERM, dénosumab et tériparatide : freiner la résorption ou stimuler la formation osseuse pour prévenir les fractures.

À retenir

  • Diagnostic : T-score ≤ -2,5 à l'ostéodensitométrie (DMO).
  • Socle : calcium + vitamine D et activité physique.
  • Anti-résorptifs : bisphosphonates (1re intention), raloxifène (SERM), dénosumab (anti-RANKL).
  • Anabolique : tériparatide (analogue PTH).
  • Bisphosphonates oraux : à jeun, debout, grand verre d'eau ; bilan bucco-dentaire (ostéonécrose).
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Méthodes d'évaluation de la toxicité d'un médicament Effets toxiques des médicaments · 12 min

De la DL50 aux études de toxicité chronique et spéciale (mutagenèse, cancérogenèse, reprotoxicité) jusqu'à la pharmacovigilance.

À retenir

  • Relation dose-effet : DL50 (aiguë), NOAEL (dose sans effet), DJA.
  • Effets à seuil vs sans seuil (cancérogènes génotoxiques).
  • Études de doses répétées (aiguë → chronique) = organes cibles, réversibilité.
  • Toxicité spéciale : mutagenèse (test d'Ames), cancérogenèse, reprotoxicité.
  • Après l'AMM : pharmacovigilance (effets rares et retardés).
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Toxicologie systémique Effets toxiques des médicaments · 13 min

Toxicités hématologique, hépatique, rénale, cardiovasculaire et pulmonaire des médicaments : mécanismes et molécules typiques.

À retenir

  • Deux mécanismes : dose-dépendant (prévisible) vs immuno-allergique (imprévisible).
  • Hémato : aplasie / agranulocytose (cytotoxiques, clozapine, antithyroïdiens).
  • Foie : paracétamol → NAPQI, antidote N-acétylcystéine.
  • Rein : tubulaire (aminosides, cisplatine, iode) ; AINS = IRA fonctionnelle.
  • Cœur : QT long → torsades ; anthracyclines (dose cumulative). Poumon : fibrose (bléomycine, amiodarone).
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Toxicologie des psychotropes Effets toxiques des médicaments · 14 min

Lithium, benzodiazépines, antidépresseurs et neuroleptiques : reconnaître le tableau toxique et son antidote quand il existe.

À retenir

  • Lithium : marge étroite, toxicité neuro au premier plan, danger du sans-sel et des diurétiques, épuration par hémodialyse.
  • Benzodiazépines : coma calme, antidote flumazénil (proscrit si tricyclique associé).
  • Tricycliques : anticholinergique + convulsions + stabilisant de membrane (QRS large) ; bicarbonate molaire.
  • Neuroleptiques : QT, extrapyramidal, syndrome malin.
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Toxicologie des antalgiques : paracétamol et salicylés Effets toxiques des médicaments · 13 min

Hépatotoxicité retardée du paracétamol (NAPQI, N-acétylcystéine) et troubles acido-basiques des salicylés.

À retenir

  • Paracétamol : toxicité hépatique retardée par accumulation de NAPQI (épuisement du glutathion).
  • Diagnostic = paracétamolémie (dès H4) sur le nomogramme de Prescott ; antidote = N-acétylcystéine.
  • Aggravation par inducteurs enzymatiques et dénutrition.
  • Salicylés : alcalose respiratoire puis acidose métabolique, acouphènes ; traitement par alcalinisation urinaire ± hémodialyse.
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Médicaments cardiotoxiques : digoxine et chloroquine Effets toxiques des médicaments · 13 min

Intoxication digitalique (Fab anti-digoxine) et effet stabilisant de membrane de la chloroquine.

À retenir

  • Digitaliques : inhibition Na/K-ATPase ; signes digestifs, visuels (jaune-vert), troubles du rythme.
  • Hyperkaliémie = gravité ; hypokaliémie = facteur aggravant ; antidote = Fab anti-digoxine.
  • Chloroquine : effet stabilisant de membrane → QRS élargi ; diazépam, adrénaline, bicarbonate molaire.
  • Lavage gastrique dangereux avec la chloroquine.
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Traitement des intoxications et antidotes Effets toxiques des médicaments · 13 min

Prise en charge symptomatique, décontamination, épuration et les antidotes clés à connaître.

À retenir

  • Ordre de prise en charge : symptomatique → décontamination → antidote/épuration.
  • Charbon activé précoce (< 1 h), inefficace sur alcools/lithium/métaux.
  • Hémodialyse : lithium, méthanol, éthylène-glycol, salicylés, metformine.
  • Antidotes phares : NAC (paracétamol), naloxone (opioïdes), flumazénil (benzodiazépines), Fab (digitaliques), fomépizole (méthanol).
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Stérilisation et conditionnement aseptique Mise en forme et valorisation · 13 min

Détruire tous les micro-organismes (NAS 10⁻⁶) : autoclave de référence, chaleur sèche, gaz, rayonnements, filtration et préparation aseptique.

À retenir

  • Stériliser = détruire/éliminer tous les micro-organismes ; objectif NAS 10⁻⁶.
  • Autoclave 121 °C = référence, dans le conditionnement final.
  • Chaleur sèche : verre/métaux/huiles et dépyrogénéisation.
  • Thermosensibles : oxyde d'éthylène, rayonnements, filtration 0,22 µm (n'élimine pas pyrogènes/virus).
  • Préparation aseptique = ZAC classe A ou isolateur, filtres HEPA, contrôle de chaque lot.
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Formes à libération conventionnelle Mise en forme et valorisation · 13 min

Comprimés, gélules et injectables à libération immédiate : excipients, contrôles pharmacotechniques et exigences des formes parentérales.

À retenir

  • Comprimé : compression directe ou granulation ; diluant / liant / délitant / lubrifiant.
  • Contrôles : uniformité de masse/teneur, désagrégation < 15 min, friabilité, dissolution.
  • Injectables : stériles + apyrogènes obligatoires ; solutions limpides ; eau ppi + NaCl.
  • Conservateurs interdits en unidose, grand volume, intrathécale ; tolérés en multidose.
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Formes à libération et distribution modifiées Mise en forme et valorisation · 13 min

Libération prolongée (matrices, pompe osmotique), retardée (gastrorésistante) et distribution ciblée : principes et pièges d'administration.

À retenir

  • Libération prolongée : matrices (hydrophile/inerte/lipophile), réservoirs, pompe osmotique (membrane percée).
  • Libération retardée = gastrorésistante : enrobage entérosoluble (résiste au pH acide).
  • Distribution modifiée : liposomes/nanoparticules pour cibler.
  • Ne jamais écraser un LP ou un gastrorésistant : surdosage ou dégradation.
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Préparations de nutrition parentérale Mise en forme et valorisation · 12 min

Apporter macronutriments et micronutriments par voie veineuse quand la voie entérale est impossible : poches multi-compartimentées, voie centrale et risques.

À retenir

  • Voie de dernier recours : tube digestif non fonctionnel ; l'entérale est toujours préférée.
  • Apports : glucose + lipides + acides aminés + électrolytes, oligo-éléments, vitamines.
  • Poches multi-compartimentées à reconstituer ; forte osmolarité → voie centrale.
  • Risques : infectieux (cathéter), métabolique (hyperglycémie, renutrition inappropriée), mécanique.
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Formes nasale et pulmonaire Mise en forme et valorisation · 12 min

Voies trans-muqueuses : aérosols-doseurs, inhalateurs à poudre sèche et nébuliseurs ; granulométrie et dépôt dans l'arbre respiratoire.

À retenir

  • Voies trans-muqueuses : action locale ou générale, faibles doses, pas de 1er passage hépatique.
  • Dépôt selon la granulométrie : 1 à 5 µm pour bronches et alvéoles.
  • Aérosol-doseur = coordination main-poumon (→ chambre d'inhalation) ; poudre sèche = débit inspiratoire ; nébuliseur = patient passif.
  • Voie nasale limitée par la clairance mucociliaire.
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Formes cutanée et oculaire Mise en forme et valorisation · 12 min

Dispositifs transdermiques et formes semi-solides, préparations ophtalmiques : passage de la peau, exigence de stérilité du collyre.

À retenir

  • Passage transdermique favorisé par lipophilie + faible PM (limite ≈ 1 000 Da) ; molécules puissantes.
  • Patch : peau saine, libération prolongée, évite le 1er passage hépatique ; non stérile.
  • Semi-solides : pommade / crème (biphasique) / gel.
  • Collyre : stérilité obligatoire, pH neutre, isotonie ; action cornée/humeur aqueuse.
  • Passage systémique par les voies naso-lacrymales → effets généraux possibles.
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Médicaments dérivés du plasma Mise en forme et valorisation · 13 min

Albumine, immunoglobulines et facteurs de coagulation issus du fractionnement plasmatique : sécurisation virale, traçabilité et alternative recombinante.

À retenir

  • MDS = fractionnement du plasma humain ; ce sont des médicaments (≠ PSL).
  • Trois familles : albumine, immunoglobulines, facteurs de coagulation (PPSB = II, VII, IX, X).
  • Sécurité virale : dépistage donneurs (VIH, VHB, VHC, syphilis, HTLV) + solvant-détergent, pasteurisation, nanofiltration.
  • Recombinants = pas de risque viral humain (hémophilie A).
  • Traçabilité obligatoire, hémovigilance, usage hospitalier.
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Vaccins Mise en forme et valorisation · 12 min

Immunisation active : vivants atténués (ROR) contre inactivés (hépatite B, tétanos, grippe), contre-indications et rappels.

À retenir

  • Vaccination = immunisation active, mémoire immunitaire sans la maladie.
  • Vivants atténués (ROR) : forte réponse, CI grossesse / immunodépression.
  • Inactivés : hépatite B (recombinant, anti-HBs), tétanos (anatoxine), grippe (réactualisé chaque année).
  • Tétanos + plaie chez sujet mal vacciné → vaccination + sérothérapie.
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Anticorps monoclonaux Mise en forme et valorisation · 12 min

Immunoglobulines ciblant un antigène unique : nomenclature -momab à -umab, mécanismes, indications et administration parentérale.

À retenir

  • Anticorps dirigé contre une cible unique, produit par génie génétique.
  • Suffixe DCI : -omab (murin) → -ximab (chimérique) → -zumab (humanisé) → -umab (humain).
  • Cibles clés : CD20 (rituximab), HER2 (trastuzumab), VEGF, TNF-α, PD1/PD-L1.
  • Administration parentérale (IV/SC), jamais orale.
  • EI : réactions perfusionnelles, infections (réactivation tuberculose sous anti-TNF), toxicités immunomédiées.
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Cellules souches hématopoïétiques Mise en forme et valorisation · 13 min

Greffe autologue et allogénique : sources CD34+, mobilisation, conditionnement, compatibilité HLA et maladie du greffon contre l'hôte.

À retenir

  • CSH = cellules multipotentes, marqueur CD34+.
  • Autogreffe = greffon du patient (myélome, lymphomes), pas de GVH.
  • Allogreffe = greffon d'un donneur (leucémies aiguës) ; effet GVL mais risque GVH.
  • Sources : sang périphérique (G-CSF, la plus fréquente), moelle, sang de cordon.
  • Allogreffe : compatibilité HLA, conditionnement (chimio ± irradiation), GVH prévenue par immunosuppresseurs.
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