Parmi les propositions suivantes concernant les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?
Sciences du médicament
Médicaments de l'hémostase
Antiagrégants, anticoagulants et thrombolytiques : cibles, surveillance biologique et antidotes.
01 · Pourquoi ce chapitre
Prévenir ou traiter une thrombose mobilise trois familles complémentaires : les antiagrégants plaquettaires, les anticoagulants et les thrombolytiques.
Chacune cible une étape de l'hémostase, avec sa surveillance et son antidote propres : c'est la clé pour éviter l'accident hémorragique.
02 · Antiagrégants plaquettaires
Ils bloquent l'agrégation plaquettaire (hémostase primaire), surtout en pathologie artérielle.
- Aspirine (faible dose) : inhibition irréversible de la COX-1 → chute du thromboxane A2.
- Inhibiteurs de P2Y12 (récepteur à l'ADP) : clopidogrel, prasugrel, ticagrélor.
- Anti-GPIIb/IIIa (abciximab) : voie IV, en cardiologie interventionnelle.
03 · Anticoagulants : héparines et AVK
Ils inhibent la coagulation (formation de fibrine).
- Héparines — potentialisent l'antithrombine. HNF (inhibe IIa et Xa, IV, surveillance TCA, risque de thrombopénie induite à l'héparine, antidote protamine) ; HBPM (anti-Xa surtout, SC, surveillance plaquettes ± activité anti-Xa).
- AVK (warfarine, fluindione, acénocoumarol) — inhibent la régénération de la vitamine K → baisse des facteurs II, VII, IX, X. Voie orale, délai d'action, surveillance INR (cible 2-3), nombreuses interactions, antidote vitamine K.
À l'instauration d'un AVK, un relais par héparine est nécessaire : le délai d'action et la baisse initiale de la protéine C créent une phase transitoirement prothrombogène.
04 · Anticoagulants oraux directs (AOD)
Les AOD inhibent directement un facteur, sans surveillance biologique de routine :
- anti-IIa (thrombine) : dabigatran — antidote idarucizumab ;
- anti-Xa : rivaroxaban, apixaban, édoxaban — antidote andexanet alfa.
05 · Thrombolytiques
Les thrombolytiques (fibrinolytiques : altéplase, ténectéplase) activent le plasminogène en plasmine, qui lyse le caillot de fibrine déjà constitué.
06 · À retenir
- Antiagrégants (aspirine, anti-P2Y12) → thromboses artérielles, hémostase primaire.
- Héparines → antithrombine ; HNF/TCA/protamine, HBPM/anti-Xa, risque de TIH.
- AVK → facteurs II, VII, IX, X ; surveillance INR ; antidote vitamine K.
- AOD (dabigatran, riva-/apixaban) : pas de surveillance de routine, antidotes dédiés.
- Thrombolytiques → lyse du caillot ; urgences vasculaires, risque hémorragique majeur.
QCM · épreuve 1
QCM
Q1. Les antivitamines K (AVK) inhibent la synthèse hépatique des facteurs…
Q2. La surveillance biologique d'un traitement par AVK repose sur…
Q3. L'antidote d'un surdosage en héparine non fractionnée est…
Annales du concours sur ce thème
7 questions tombées au concours, portant sur ce chapitre. Voir toutes les annales →
Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont) la (les) contre-indication(s) à l'administration d'une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) pour le traitement d'un épisode aigu de thrombose veineuse profonde ?
Parmi les propositions suivantes concernant les antivitamines K, quelle(s) est (sont) la (les) réponse(s) exacte(s) ?
Indiquer parmi ces médicaments, celui (ceux) dont l'administration s'accompagne d'une diminution de l'activité anticoagulante des AVK :
Parmi les propositions suivantes concernant l'antithrombine (AT), indiquer la(les) proposition(s) exacte(s).
Citer le(s) facteur(s) qui peu(ven)t augmenter le risque hémorragique chez des patients traités par warfarine.
Parmi les propositions suivantes concernant la warfarine (COUMADINE®), indiquer celle(s) qui est(sont) exacte(s).