Parmi les propositions suivantes concernant la thrombopénie induite par l'héparine de type II, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?
Séméiologie et pathologie — Biologie appliquée à la clinique
Thrombopénies
Éliminer une fausse thrombopénie, distinguer central et périphérique, et connaître PTI, TIH et CIVD.
01 · Pourquoi ce chapitre
Une thrombopénie (plaquettes < 150 G/L) impose trois réflexes avant tout traitement :
- éliminer une fausse thrombopénie (artefact de prélèvement) ;
- distinguer une origine centrale (défaut de production) d'une origine périphérique (consommation, destruction, répartition) ;
- évaluer le risque hémorragique (urgence si purpura, bulles hémorragiques).
02 · Central ou périphérique
Le myélogramme tranche quand il est nécessaire :
- origine centrale : mégacaryocytes diminués — envahissement médullaire, aplasie, myélodysplasie, toxiques, alcool ;
- origine périphérique : mégacaryocytes augmentés (moelle réactive) — destruction immunologique, consommation (CIVD), hypersplénisme (répartition).
03 · Purpura thrombopénique immunologique
Le PTI est la cause la plus fréquente de thrombopénie périphérique isolée : auto-anticorps (IgG anti-GPIIb/IIIa) → destruction splénique via le récepteur Fc.
Traitement : abstention si plaquettes > 30 G/L et patient asymptomatique. 1ʳᵉ ligne : corticoïdes ± immunoglobulines IV (si risque hémorragique). 2ᵉ ligne : splénectomie, agonistes du récepteur de la TPO (eltrombopag, romiplostim), rituximab. Proscrire antiagrégants, anticoagulants et injections IM.
04 · Thrombopénie induite par héparine (TIH type 2)
Thrombopénie périphérique immuno-allergique grave : anticorps anti-PF4/héparine activant les plaquettes.
05 · CIVD et autres causes de consommation
La CIVD associe thrombopénie, baisse du TP, allongement du TCA, chute du fibrinogène et D-dimères élevés, dans un contexte évocateur (sepsis, obstétrical, cancer, LA). Traitement : celui de la cause + support (PFC, plaquettes si < 50 G/L) ; le PPSB est contre-indiqué.
Autres causes périphériques : hypersplénisme, lupus, syndromes lymphoprolifératifs, microangiopathies thrombotiques (PTT/SHU, schizocytes) — où la transfusion de plaquettes est contre-indiquée (sauf hémorragie vitale).
06 · A retenir
- Toujours éliminer une fausse thrombopénie (amas sur EDTA → contrôle citraté).
- Central (mégacaryocytes ↓) vs périphérique (mégacaryocytes ↑).
- PTI : thrombopénie isolée, hémostase normale, moelle riche à mégacaryocytes normaux ; corticoïdes ± IgIV.
- TIH type 2 : chute ≥ 40 % à J5–J10, risque thrombotique, score 4T, arrêt héparine sans AVK.
- CIVD : TP↓, TCA↑, fibrinogène↓, D-dimères↑ ; traiter la cause.
QCM · épreuve 1
QCM
Q1. Devant une thrombopénie isolée sur EDTA sans syndrome hémorragique, le premier réflexe est…
Q2. Dans le purpura thrombopénique immunologique (PTI), le myélogramme montre…
Q3. La thrombopénie induite par l'héparine de type 2 (TIH) expose surtout à un risque…
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Parmi les propositions suivantes concernant la thrombopénie induite par l'héparine type II, indiquer la (les) proposition(s) exacte(s).