Parmi les propositions suivantes concernant les inhibiteurs physiologiques de la coagulation, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?
Sciences de la vie
Hémostase primaire, coagulation, fibrinolyse
Du clou plaquettaire au caillot de fibrine, puis sa dissolution contrôlée.
01 · Pourquoi ce chapitre
L'hémostase arrête un saignement tout en gardant le sang fluide ailleurs. Trois temps s'enchaînent : l'hémostase primaire (clou plaquettaire), la coagulation (caillot de fibrine) et la fibrinolyse (dissolution du caillot). Un équilibre permanent entre facteurs pro- et anticoagulants.
02 · Hémostase primaire
En réponse à la brèche vasculaire :
- Vasoconstriction réflexe locale.
- Adhésion des plaquettes au sous-endothélium exposé (collagène) via le facteur von Willebrand, qui sert de pont avec la glycoprotéine plaquettaire GPIb (le vWF transporte aussi le facteur VIII dans le plasma).
- Activation et sécrétion (ADP, thromboxane A2), changement de forme.
- Agrégation : le fibrinogène relie les plaquettes entre elles via la GPIIb/IIIa.
03 · La coagulation
Une cascade d'activations de facteurs (protéases) aboutit à la thrombine (IIa), qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble.
- Voie extrinsèque (déclencheur physiologique) : le facteur tissulaire libéré par la lésion active le facteur VII.
- Voie intrinsèque : contact, facteurs XII, XI, IX, VIII.
- Voie commune : facteurs X, V → thrombine → fibrine, stabilisée par le facteur XIII.
04 · Les anticoagulants naturels
Pour éviter que le caillot ne s'étende, des inhibiteurs freinent la coagulation :
- l'antithrombine (renforcée par l'héparine) neutralise la thrombine et le facteur Xa ;
- le système protéine C / protéine S inactive les facteurs Va et VIIIa ;
- le TFPI limite la voie du facteur tissulaire.
05 · La fibrinolyse
Une fois la brèche réparée, le caillot est dissous. Le plasminogène est converti en plasmine par les activateurs tissulaires (t-PA). La plasmine dégrade la fibrine en produits de dégradation, dont les D-dimères.
06 · Explorer la coagulation
Deux tests globaux séparent les voies de la coagulation :
07 · À retenir
- Hémostase primaire : vWF/GPIb (adhésion) puis fibrinogène/GPIIb-IIIa (agrégation) → clou plaquettaire.
- Coagulation : facteur tissulaire → thrombine → fibrine ; facteurs II, VII, IX, X vitamine K-dépendants.
- Freins naturels : antithrombine, protéine C/S, TFPI.
- Fibrinolyse : plasminogène → plasmine (t-PA) → D-dimères.
- TP/INR = voie extrinsèque ; TCA = voie intrinsèque.
QCM · épreuve 1
QCM
Q1. Les facteurs de la coagulation dépendants de la vitamine K sont…
Q2. L'adhésion des plaquettes au sous-endothélium lésé se fait grâce…
Q3. Le temps de céphaline activée (TCA) explore principalement…
Annales du concours sur ce thème
5 questions tombées au concours, portant sur ce chapitre. Voir toutes les annales →
Parmi les propositions suivantes concernant la coagulation, quelle(s) est (sont) celle(s) qui s'applique(nt) à toutes les protéines vitamine K - dépendantes ?
Madame V., au terme de sa grossesse, est admise à la maternité car elle présente des contractions rapprochées. · Questions : 1) Commenter les 2 bilans biologiques. Que suggèrent les différences observées entre ces 2 bilans ? Quel est le diagnostic le plus probable ? 2) Quels sont les examens d'hémostase complémentaires à réaliser pour établir le diagnostic biologique ? 1357 2019_DTB_R Quels sont les résultats attendus ? 3) Quels sont les principes thérapeutiques pour la prise en charge immédiate de cette patiente ? 4) Comment expliquer l'oligo-anurie, la tachycardie et la polypnée observées au moment du Bilan 2 ?
Parmi ces facteurs, lequel (lesquels) intervient (interviennent) directement dans le phénomène d'adhésiondes plaquettes au sous-endothélium ?
Cocher l'affirmation fausse. La protéine C est :